A Phase III, Multicentre, Open-Label, Chronic Dosing, Extension Study to Evaluate the Long-term Safety of Tozorakimab in Participants With Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD) With a History of COPD Exacerbations (ROMEO)

ROMEO is a Phase III, multicentre, open-label, chronic-dosing extension study evaluating the long-term safety of two dose regimens of tozorakimab in participants with COPD and a history of exacerbations.
Eligible participants must have completed one of the predecessor studies.

开始日期2026-05-05

申办/合作机构

AstraZeneca PLC

NCT06897748

/ Completed临床2期

A Phase II, Multicentre, Randomised, Double-blind, Parallel-group, Placebo-controlled Study to Evaluate the Efficacy and Safety of Tozorakimab in Participants With Symptomatic Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD) With a History of COPD Exacerbations and Elevated Eosinophils (COMETA)

The purpose of this study is to investigate lung function parameters, composite endpoint for exacerbations in chronic obstructive pulmonary disease (COPDCompEx), symptoms and to provide safety information after tozorakimab or placebo administrations in participants with symptomatic chronic obstructive pulmonary disease (COPD) with history of exacerbations and high blood eosinophil counts.
Study details include the following:
* The maximum duration of the screening/run-in period is 5 weeks. An additional unscheduled visit may be performed prior to randomization to repeat safety assessments as deemed necessary by the investigator.
* Eligible patients will enter 12-week treatment (intervention) period with site visits and investigational product (IP) administration every 2 weeks.
* Participants who complete a treatment period, and have not been prematurely discontinued from IP, will enter a 10-week post-intervention follow-up period.
* The study duration will be 27 weeks at maximum for each participant.

开始日期2025-04-12

申办/合作机构

AstraZeneca PLC

NCT06890351

/ Not yet recruiting临床2期

A Phase IIb, Multicentre, Double-blind, Placebo-controlled Dose Range Finding Study to Assess Efficacy and Safety of Tozorakimab in Adult Participants With Uncontrolled Asthma on Medium-to High Dose Inhaled Corticosteroids

This is a dose-range finding, double-blind, placebo-controlled, phase IIb study designed to assess efficacy and safety of tozorakimab administered subcutaneously in adult participants with uncontrolled asthma receiving medium-to-high dose inhaled corticosteroids.

开始日期2025-04-10

申办/合作机构

AstraZeneca PLC

100 项与托雷奇单抗相关的临床结果

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100 项与托雷奇单抗相关的转化医学

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100 项与托雷奇单抗相关的专利（医药）

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项与托雷奇单抗相关的文献（医药）

2026-12-31·mAbs

Structures of clinical antibodies bound to IL-33 uncover two distinct epitopes underlying differential efficacy

Article

作者: Chen, Jing ; Wang, Yue ; Wang, Xinquan

Interleukin-33 (IL-33), an alarmin cytokine of the IL-1 family, drives type 2 inflammation through signaling via the ST2 and IL-1RAcP receptors, making it a critical therapeutic target for inflammatory diseases such as asthma and chronic obstructive pulmonary disease. Current therapeutic strategies have primarily focused on antibodies that target IL-33 or ST2 to disrupt their specific interaction. However, the structural mechanisms underlying antibody-mediated neutralization of IL-33 remain poorly understood. Here, we report the structures of three antibodies in clinical trial - etokimab, itepekimab, and tozorakimab - complexed with IL-33, determined by X-ray crystallography and cryo-electron microscopy. Structural analysis reveals two distinct neutralizing epitopes on IL-33, termed Epitope 1 at IL-33/ST2 binding Site 1 and Epitope 2 at IL-33/ST2 binding Site 2. Tozorakimab, which targets Epitope 1, completely blocks ST2 engagement by sterically occluding the ST2 D1-D2 domain-binding interface. In contrast, etokimab and itepekimab, which recognize Epitope 2, interfere with IL-33 recognition of the ST2 D3 domain and thereby only partially inhibit ST2 binding. These structural and biochemical findings provide a molecular explanation for the differential efficacy of the three antibodies in inhibiting IL-33 signaling in cellular assays. Collectively, our results provide valuable insights into the molecular determinants of efficacy for existing IL-33 therapeutics and offer a structural framework for the rational design of next-generation IL-33 targeted inhibitors.

2026-12-01·MOLECULAR BIOLOGY REPORTS

Epithelial alarmins TSLP, IL-33, and IL-25 in asthma pathogenesis: mechanistic roles and therapeutic implications

Review

作者: Nelson Kumar, Sadhu ; Siva Ganesh, Vakkalagadda ; Rajaram, Cuddapah ; H R, Sneha ; Dhanush, Yarava

BACKGROUND:

Asthma is a heterogeneous chronic inflammatory airway disease affecting over 300 million people worldwide. The airway epithelium serves as the primary interface with environmental stimuli and responds by releasing epithelial-derived alarmins, thymic stromal lymphopoietin (TSLP), interleukin-33 (IL-33), and interleukin-25 (IL-25), which act as upstream regulators of both innate and adaptive immune responses. Current therapies targeting downstream inflammatory mediators demonstrate limited efficacy in severe and refractory asthma, necessitating novel approaches targeting upstream pathways.

OBJECTIVE:

This narrative review examines the mechanistic roles of epithelial alarmins TSLP, IL-33, and IL-25 in asthma pathogenesis, covering their regulation, receptor signalling, downstream immune activation, and contributions to airway remodelling. Current and emerging biologic therapies targeting these alarmins are summarised, with key clinical trials tabulated.

METHODS:

A comprehensive narrative literature review was conducted. Electronic databases searched included PubMed/MEDLINE, Scopus, Web of Science, and ClinicalTrials.gov, covering publications from January 2015 to March 2025, with seminal earlier studies included where relevant. Search terms used included: "TSLP asthma," "IL-33 asthma," "IL-25 asthma," "epithelial alarmins," "thymic stromal lymphopoietin," "tezepelumab," "itepekimab," "astegolimab," "airway inflammation," "ILC2," "airway remodelling," and "biologic therapy severe asthma." Priority was given to original research articles, randomised controlled trials, and systematic reviews; review articles were included to provide mechanistic context. Studies were selected based on relevance to alarmin biology, immunological pathways, and clinical evidence in asthma.

RESULTS:

TSLP: Functions as a central amplifier of type-2 and mixed inflammatory responses through transcriptional regulation following epithelial stimulation. Activates dendritic cells, group 2 innate lymphoid cells (ILC2s), and granulocytes via the TSLPR/IL-7Rα complex, driving both eosinophilic and non-eosinophilic inflammation. Tezepelumab, an anti-TSLP monoclonal antibody, has achieved regulatory approval (FDA/EMA) for severe asthma with demonstrated exacerbation reduction across multiple endotypes (40-60% reduction in clinical trials). IL-33: Constitutively stored in epithelial cell nuclei, acts as an immediate danger signal upon cellular injury, triggering rapid innate immune activation through the ST2/IL-1RAcP receptor complex. Mediates acute exacerbations, airway hyperresponsiveness, and steroid-refractory inflammation. Anti-IL-33 agents including itepekimab, astegolimab, and tozorakimab are in Phase 2-3 clinical development with promising early efficacy data. IL-25: Predominantly produced by epithelial tuft cells, sustains chronic type-2 immunity, mucus hypersecretion, and corticosteroid-insensitive disease phenotypes through IL-17RA/IL-17RB receptor engagement. IL-25-targeted approaches demonstrate preclinical efficacy and are advancing toward clinical evaluation.

CONCLUSION:

Epithelial alarmins represent critical upstream drivers of asthma pathogenesis, orchestrating diverse inflammatory pathways that determine disease endotypes and severity. Therapeutic targeting of TSLP, IL-33, and IL-25 offers a paradigm shift from downstream cytokine inhibition to source-directed intervention, with potential to reduce exacerbations, prevent airway remodelling, and improve disease control across different asthma phenotypes. The success of anti-TSLP therapy and ongoing clinical development of IL-33 and IL-25 inhibitors validate epithelial alarmins as essential molecular targets for precision medicine approaches in severe and refractory asthma.

2026-05-01·JOURNAL OF THE AMERICAN SOCIETY OF NEPHROLOGY

Inhibition of IL-33 in Diabetic Kidney Disease

Article

作者: Jimenez, Eulalia ; Pecoits-Filho, Roberto ; Heerspink, Hiddo J.L. ; Mäki-Petäjä, Kaisa ; Grice, Daniel ; Selvarajah, Viknesh ; Bartesaghi, Stefano ; Hofherr, Alexis

Key Points:

In 558 adults with type 2 diabetes and CKD, inhibition of IL-33 by tozorakimab was well tolerated.IL-33 signaling was blocked at all doses, eosinophil counts decreased, and urinary CC-chemokine ligand 2 decreased at the high dose versus placebo.No significant differences in urinary albumin-creatinine ratio were observed between placebo and tozorakimab on top of standard of care.

Background:

In patients with type 2 diabetes and CKD, elevated inflammatory biomarkers are associated with adverse kidney outcomes. IL-33 contributes to glomerular endothelial inflammation in diabetic kidney disease (DKD). This study evaluated the therapeutic potential of tozorakimab, an IL-33–neutralizing mAb, in DKD.

Methods:

FRONTIER-1 (NCT04170543) was a phase 2b, randomized, double-blind, placebo-controlled trial including adults with type 2 diabetes, an eGFR of 25–75 ml/min per 1.73 m 2 , urinary albumin-creatinine ratio (UACR) of 100–3000 mg/g, and maximally tolerated renin-angiotensin-aldosterone system blocker therapy. Participants received tozorakimab (30, 60, 120, or 300 mg) or placebo every 28 days for 168 days. All participants received dapagliflozin during days 85–168. The primary end point was UACR change on treatment from baseline to day 169 (per-protocol population). Exploratory end points included inflammatory biomarkers linked to IL-33 activity.

Results:

Among 558 randomized participants (mean [SD] age 67 [10] years, 30% female, mean [SD] eGFR 48 [15] ml/min per 1.73 m 2 , geometric mean UACR 460 mg/g), tozorakimab ( N =425) was well tolerated with no safety concerns identified. In the per-protocol population ( N =465), IL-33 signaling was inhibited by >95% across all doses, eosinophil counts decreased by >19%, and urinary CC-chemokine ligand 2 levels were significantly decreased by 29% with the 300 mg dose (two-sided 90% confidence intervals, 14% to 42%) versus placebo. However, no statistically significant differences in UACR were observed between placebo (−22%) and treatment (−23% to −25%).

Conclusions:

Tozorakimab effectively inhibited IL-33 signaling but did not reduce UACR compared with placebo in patients with DKD over 24 weeks.

Clinical Trial registry name and registration number::

ClinicalTrials.gov, NCT04170543

259

项与托雷奇单抗相关的新闻（医药）

2026-08-16

·新药心谈

靶向IL-33托雷奇单抗申报：首款冲线的慢阻肺靶向药，目标呼吸界的dupi？

*免责声明：部分资料来自网络，仅供医药专业人士参考。任何药品相关描述，都不应理解为对任何品种的处方及诊疗推荐。®标仅展示商品名，并不代表已注册。 **凡有原创标记的文章，未经授权，谢绝转载。 6月26日，阿斯利康托雷奇单抗注射液（Tozorakimab）的进口上市申请获受理。根据公开资料和临床进展，本次申报适应症指向慢性阻塞性肺疾病（COPD）。这是全球首个申报上市的IL-33靶向单抗。在慢阻肺生物制剂屡屡"挑患者"的当下，它走出了一条不一样的路。 COPD是一种进展性、致命性的呼吸系统疾病，特征是持续性气流受限和气道慢性炎症，已成为全球第三大死因（不含COVID-19）。临床上有个数据很刺眼：即使接受了优化的吸入维持治疗，高达60%的患者仍会继续经历急性加重。每一次中重度急性加重，都意味着肺功能的一次"跳水"——加速病情进展、增加住院率，甚至推高死亡风险。现有的慢阻肺生物制剂，大多在"挑患者"：度普利尤单抗（Dupilumab）等靶向IL-4/IL-13的生物制剂，主要对血嗜酸性粒细胞计数偏高（>300 cells/μL）的患者有效再生元/赛诺菲的IL-33单抗依特吉单抗（Itepekimab），二期研究显示疗效仅在既往吸烟者中显现换句话说，当前吸烟者、嗜酸性粒细胞不高、肺功能重度受损的患者，几乎没有什么靶向药可选。 IL-33是IL-1家族的警报素（alarmin）。当气道上皮和内皮细胞受到损伤、感染或环境刺激时，IL-33就会从细胞核里被释放出来，相当于拉响炎症警报。关键细节在这里——IL-33在COPD患者气道中存在两种形态，走的是两条完全不同的通路：还原型IL-33（IL-33^red）：与免疫细胞表面的ST2受体结合，启动1型、2型、3型等多种炎症表型氧化型IL-33（IL-33^ox）：构象发生改变后不再结合ST2，转而与RAGE受体结合，通过EGFR通路导致气道上皮修复障碍、黏液过度分泌氧化型IL-33这条"旁路"，恰好是慢阻肺上皮功能障碍和黏液高分泌的核心驱动。而在吸烟者、尤其是当前吸烟者的肺部氧化应激环境中，IL-33^ox反而可能是主角。这就解释了为什么只阻断IL-33^red/ST2的单抗（如依特吉单抗），疗效会受限于"既往吸烟者"这一子集。托雷奇单抗是一款高亲和力全人源IgG1单抗，它的独特之处在于：第一重阻断：以飞摩尔（femtomolar）级别的超高亲和力结合IL-33^red，完全占据ST2的结合界面，阻断炎症信号传导。晶体结构研究显示，托雷奇单抗结合在IL-33的Epitope 1位点，通过空间位阻完全遮蔽ST2的D1-D2结构域结合面——这比结合Epitope 2的依特匹单抗"部分抑制"更彻底。第二重阻断：更关键的是，它的超高亲和力和快速结合速率，能在IL-33^red被氧化之前就把它"锁住"，从源头阻止IL-33^ox的形成，进而间接阻断RAGE/EGFR通路。一款药，同时做两件事——压制炎症 + 促进上皮修复、减少黏液分泌。这是它区别于其他IL-33/ST2药物的本质差异。阿斯利康在COPD领域布局了5项III期临床（OBERON、TITANIA、MIRANDA、PROSPERO、ROMEO），目前已公布的三项均达到主要终点。 OBERON和TITANIA（2026年3月公布）：两项重复的III期试验，共纳入2306例患者，托雷奇单抗300mg皮下注射、每4周一次，在优化吸入双联或三联治疗基础上加用。主要终点为52周时既往吸烟者中重度急性加重年化率。结果：两项试验均达到主要终点，较安慰剂显著降低急性加重年化率；在包含当前吸烟者的总人群中，关键次要终点同样达成。无论血嗜酸性粒细胞计数高低、无论肺功能损伤严重度，均观察到一致获益。 MIRANDA（2026年4月公布）：采用300mg每2周一次给药方案，纳入1454例有症状COPD患者（入组前12个月内至少2次中度或1次重度急性加重，且已接受至少3个月吸入维持治疗）。结果：在既往吸烟者主要人群中达到中重度急性加重年化率显著降低的主要终点；在包含当前吸烟者的总人群中，关键次要终点同样达成。不同嗜酸性粒细胞水平、不同肺功能严重度的人群，均观察到一致的统计学和临床意义的降低。安全性方面，托雷奇单抗总体耐受性良好，不良事件特征与既往研究一致。具体不良反应谱尚未在顶线数据中披露，需等待后续医学会议公布完整结果。三项试验、不同给药间隔（每2周/每4周）、不同人群，读出的都是一致阳性——这在COPD生物制剂开发史上是罕见的。更关键的是，获益不依赖嗜酸性粒细胞水平，意味着它有可能覆盖那些被现有生物制剂"拒之门外"的患者。对临床医生而言，托雷奇单抗在华申报，意味着慢阻肺生物制剂可能进入"不挑患者"的时代。过去几年，IL-33/ST2这条通路屡遭挫折——AERIFY-2失败、罗氏等项目喜忧参半，市场对这条通路的信心一度降到冰点。托雷奇单抗三项III期连续阳性，且机制上能同时覆盖炎症和上皮修复，重新验证了IL-33作为COPD靶点的价值。对患者而言，这是首款申报上市的IL-33单抗。目前在吸入标准治疗下仍反复急性加重的患者——尤其是当前仍在吸烟、嗜酸性粒细胞不高、肺功能重度受损的那批人——终于在临床试验之外，看到了一种可能的靶向治疗选择。话说回来，托雷奇单抗目前还在审评阶段，最终能否获批、何时获批，要以CDE后续官方消息为准。PROSPERO和ROMEO两项III期试验的结果也尚未公布，前者将评估托雷奇单抗对重度急性加重（需住院或致死）的长期影响——这才是真正决定它能否改写COPD治疗格局的关键数据。全球范围内，14款IL-33靶向药已进入临床，托雷奇单抗是第一个跑到申报上市位置的。它能不能成为呼吸慢阻肺领域的度普利尤单抗，要看接下来PROSPERO的数据，也要看CDE的审评尺度。阿斯利康在呼吸领域是绝对优势，应该问题不大。 ✦ END ✦

临床结果临床2期申请上市临床3期

2026-08-14

·干粉吸入制剂

🫁全景解读 | 呼吸领域“黄金赛道”持续升温：2025年全球畅销药TOP200中的9款呼吸系统药物

在2025年全球药品销售榜单中，呼吸系统疾病治疗药物依然是不可或缺的“压舱石”。在TOP200的榜单里，共有9款肺部/呼吸系统疾病药物上榜，合计销售额超过200亿美元。从抗纤维化靶向药到生物制剂，从传统ICS/LABA复方到代表未来方向的“三联疗法”与“超低碳抛射剂”，一场围绕呼吸慢病的治疗变革正悄然加速。一、抗纤维化“独苗”：Ofev（尼达尼布）排名：43 | 销售额：44.3亿美元 Ofev是勃林格殷格翰开发的小分子酪氨酸激酶抑制剂，是特发性肺纤维化（IPF）领域当之无愧的“王者”。尽管化合物专利已于2020年到期，晶型专利也在2023年届满，但凭借其在进行性纤维化间质性肺病（ILDs）和系统性硬化症相关间质性肺病（SSc-ILD）等适应症上的持续拓展，Ofev依然保持了稳定的销售体量。2025年，Ofev全球销售额达38亿欧元（约合44.3亿美元），同比增长5.4%。仅美国市场，Ofev在2026年1月前的12个月内就创造了约37.6亿美元的销售额。其他抗纤维化药物销售情况在全球抗肺纤维化药物市场中，目前获批的核心药物主要包括以下几款：吡非尼酮（Pirfenidone）吡非尼酮是抗肺纤维化的另一款基石药物，由罗氏旗下基因泰克以商品名Esbriet在美国市场销售，在中国市场则以“艾思瑞”上市。Esbriet于2014年10月获FDA批准用于IPF治疗。该药在2021年达到销售巅峰，全球销售额约10亿美元，但始终未能超越其主要竞争对手Ofev——同年Ofev的销售额约为Esbriet的三倍。2022年专利保护到期后，仿制药迅速涌入，Esbriet销售额大幅下滑至2023年的约2亿美元，2024年进一步降至约1亿美元。2026年8月，罗氏将Esbriet的美国权益出售给了Legacy Pharma公司。在中国市场，吡非尼酮（艾思瑞）2025年实现了1.061亿美元的销售额。2024年中国三大终端六大市场中，吡非尼酮销售额超过6亿元，2025年上半年超过3亿元。那米司特（Nerandomilast）那米司特是勃林格殷格翰自主研发的口服选择性磷酸二酯酶4B（PDE4B）抑制剂，是继尼达尼布和吡非尼酮之后全球第三个获批用于IPF治疗的药物。2025年10月在中国率先获批用于IPF，同年12月获批用于进展性肺纤维化（PPF）。目前该药尚未大规模进入院内销售，电商平台显示18mg剂量每盒售价超过1.5万元人民币，月治疗费高达约3万元。市场规模概览及抗纤维化药物吸入给药研究进展 2025年全球IPF药物市场规模约为29.7亿美元，预计到2035年将翻倍以上达到67.4亿美元。口服抗纤维化药物虽能延缓肺功能下降，但存在明显的局限性：口服尼达尼布常伴随腹泻等严重胃肠道副作用，导致部分患者无法耐受而停药；口服吡非尼酮同样存在剂量限制性不良反应。将药物直接递送至肺部——“吸入给药”——成为突破这一瓶颈的重要方向。目前全球有多条吸入抗纤维化药物管线正在推进： AP01（吸入式吡非尼酮） Avalyn Pharma开发的AP01是吸入式吡非尼酮的优化配方，通过雾化吸入给药。其ATLAS开放标签扩展研究已证实，AP01在超过4.5年（240周）的治疗中持续展现出抗纤维化效果和良好的安全性。目前AP01正在全球开展名为MIST的IIb期临床试验，共入组约300名PPF患者，主要终点为52周用力肺活量（FVC）的变化，预计2027年完成。 AP02（吸入式尼达尼布） Avalyn Pharma的AP02是吸入式尼达尼布的雾化制剂。I期临床试验数据显示，AP02在较低剂量下即可实现比口服尼达尼布更高的肺部暴露量，同时全身暴露显著降低。值得注意的是，AP02重复给药后未报告腹泻、咳嗽或支气管痉挛等不良反应。基于这些积极结果，Avalyn已启动名为AURA的II期临床试验，计划入组160名初治IPF患者，主要终点为12周FVC变化，数据预计2027年底读出。 MNKD-201（尼达尼布干粉吸入剂） MannKind公司开发的MNKD-201是尼达尼布的干粉吸入制剂（DPI）。其INFLO-2 II期临床试验已于2026年启动，Ib期数据预计2026年第三季度读出。 LTI-03（小窝蛋白支架结构域肽） Rein Therapeutics开发的LTI-03是一种不含辅料的干粉吸入制剂，通过补充在纤维化疾病中缺失的内源性Cav-1信号发挥抗纤维化和上皮保护作用。其Ib期临床试验显示，LTI-03在14天给药中表现出良好的安全性和耐受性，并在深部支气管刷检样本中显著降低了IL-11、CCL7、TSLP等多个纤维化相关生物标志物的表达。2025年10月，LTI-03获得欧洲药品管理局（EMA）批准启动II期临床试验。 Rentosertib（ISM001-055）吸入制剂英矽智能自主研发的Rentosertib是一款潜在全球首创的TNIK小分子抑制剂，由AI平台Pharma.AI发现与开发。该药已获美国FDA授予IPF孤儿药资格认定，2025年5月被中国CDE纳入IPF突破性治疗品种名单。2026年4月，其吸入制剂获得CDE临床试验批准，将开展I期研究评估安全性、耐受性及药代动力学特征。临床前研究显示，该吸入制剂可在实现更高肺部暴露的同时保持较低的全身暴露。 AP03（吸入式吡非尼酮+尼达尼布固定剂量复方） Avalyn Pharma还在开发AP03，即吡非尼酮与尼达尼布的吸入式固定剂量复方制剂，目前处于临床前阶段。 ICF004（吸入粉雾剂）长风药业自主研发的ICF004是一款吸入粉雾剂候选药物，拟用于治疗进行性纤维化间质性肺病。其新药临床试验申请已获NMPA受理，采用吸入干粉给药途径，旨在将药物直接递送至肺部病变区域。其他吸入抗纤维化研究此外，多项临床前研究也在探索新型吸入抗纤维化策略，包括尼达尼布干粉制剂、尼达尼布与粉防己碱的脂质体共递送系统、可吸入白蛋白纳米粒共递送双氢青蒿素与尼达尼布、以及吸入式RNA疗法等。 Ofev虽然凭借适应症拓展和品牌黏性稳坐抗纤维化领域的头把交椅，但其专利悬崖已至——2026年已有Cipla等多家药企的仿制药在美国获批上市。与此同时，抗纤维化治疗正面临两大变革：一是新作用机制药物的加入——那米司特作为PDE4B抑制剂已在全球获批，勃林格殷格翰凭借Ofev+那米司特构建了IPF领域的“双保险”；二是给药方式的革命——吸入式抗纤维化药物有望解决口服药物全身副作用大、患者依从性差的痛点。多条吸入管线已推进至II期临床阶段，若后续数据积极，将深刻改写抗纤维化治疗的格局。二、生物制剂“双子星”：Fasenra与Tezspire 排名：108 | 销售额：19.8亿美元（Fasenra）排名：109 | 销售额：19.4亿美元（Tezspire） Fasenra（贝纳利珠单抗）是阿斯利康开发的一款靶向IL-5Rα的单克隆抗体，通过快速清除嗜酸性粒细胞来控制重度哮喘。2017年11月在美国首次获批，2024年8月在中国获批上市，2025年底纳入国家医保目录。2025年上半年，Fasenra销售额达9.2亿美元，同比增长18%。 Tezspire（特泽利尤单抗）由阿斯利康与安进合作研发，是全球首个且唯一靶向胸腺基质淋巴细胞生成素（TSLP）的单克隆抗体，覆盖更广泛的哮喘患者群体，不局限于嗜酸性粒细胞表型。2021年12月美国FDA首次获批，2025年10月美国获批CRSwNP适应症，2026年3月在中国获批哮喘与CRSwNP双适应症。2025年Q4单季度销售额约4.74亿美元，同比增长60%；2026年Q2单季增长42%至4.86亿美元，增长势头强劲。看点：从“表型精准”到“机制全覆盖”，生物制剂正在改写重度哮喘的治疗范式。然而，Fasenra与Tezspire只是这一赛道的“冰山一角”——在它们之外，一个更庞大的生物制剂版图正在成型。（一）其他治疗哮喘和COPD的生物药销售情况全球哮喘生物制剂市场2025年规模已达90.7亿美元，预计到2031年将增长至179.2亿美元，年复合增长率达12.27%。按作用机制划分，抗IL-4Rα类药物以44.80%的市场份额位居首位，抗TSLP类药物则以14.49%的年复合增长率成为增速最快的类别。2025年全球哮喘和COPD用单克隆抗体市场规模约为342.4亿美元。 1. Dupixent（度普利尤单抗）——抗IL-4Rα“药王” Dupixent由赛诺菲与再生元联合开发，靶向IL-4Rα，阻断IL-4/IL-13信号通路，是当前哮喘生物制剂领域的绝对霸主。2025年全年全球销售额达178亿美元（157.14亿欧元），同比增长26%。其中约20%的收入来自哮喘适应症；COPD适应症的获批进一步拓展了市场空间。赛诺菲预计其年收入峰值将超过210亿欧元。 2. Nucala（美泊利珠单抗）——抗IL-5“守成者” Nucala由GSK开发，靶向IL-5，是首个获批用于嗜酸性粒细胞型重度哮喘的生物制剂。2024年全球销售额约17.84亿英镑（约22.8亿美元）；2025年全球销售额达26.5亿美元。2026年1月5日，Nucala在中国获批用于嗜酸性粒细胞表型COPD成人患者的附加维持治疗，成为中国市场首个获批用于COPD的月度给药生物药。 3. Xolair（奥马珠单抗）——抗IgE“老将” Xolair由罗氏与诺华联合开发，靶向IgE，是首个获批用于过敏性哮喘的生物制剂。2025年全球销售额约54.4亿美元（另有报道称约7.6万亿韩元，约合50亿美元），罗氏免疫学产品线（含Xolair）全年创收67亿瑞士法郎，同比增长12%。2025年Q1单季销售额达6.45亿瑞士法郎，同比增长26%。值得注意的是，Celltrion的Xolair生物类似药Omlyclo已于2025年2月获欧盟批准，截至2026年6月已在西班牙市场占据超过90%的奥马珠单抗市场份额。 4. Exdensur（德莫奇单抗）——超长效IL-5抑制剂 Exdensur（depemokimab）是GSK自主研发的超长效IL-5抑制剂，2025年12月16日获得FDA批准，用于12岁及以上重度嗜酸性粒细胞哮喘维持治疗，实现了“一年仅需皮下注射两次（半年一针） ”的给药突破。在III期SWIFT-1与SWIFT-2试验中，depemokimab较安慰剂分别显著降低年化哮喘急性发作率达58%与48%。 5. Cinqair（瑞利珠单抗） Cinqair（reslizumab）由梯瓦（Teva）开发，靶向IL-5，是唯一一款需要静脉滴注给药（每4周一次）的IL-5通路生物药，在便捷性上逊于皮下注射竞品，市场体量相对有限。（二）吸入式生物制剂的研发进展目前所有已获批的哮喘/COPD生物制剂均通过皮下注射或静脉注射给药。大分子抗体药物因分子量大（约150 kDa）、稳定性差，难以通过吸入方式有效递送至肺部。然而，吸入给药具有依从性好、起效快、剂量低、全身暴露和潜在不良事件少等显著优势。将生物制剂直接递送至肺部——既能实现局部高效靶向，又可大幅降低全身副作用——已成为下一代呼吸领域生物药研发的重要方向。 1. 纳米抗体（Nanobody）路径纳米抗体（单域抗体）分子量仅为传统单抗的约1/10，结构更稳定，更适合吸入给药，是目前吸入式生物制剂的主流技术路线。 LQ036（靶向IL-4Rα，雾化吸入）由洛启生物自主研发，是全球首款靶向IL-4Rα的吸入式纳米抗体药物，用于治疗哮喘和COPD。2025年3月完成的IIa期概念验证临床研究显示：治疗第14天，LQ036组呼出气一氧化氮（FeNO）下降幅度达40%，相较安慰剂组具有显著统计学意义（p=0.007）；肺功能（FEV1、FVC和PEF）及哮喘症状指标改善呈现积极趋势；免疫原性检测结果为0% ，安全性表现优异。与现有注射类生物制剂相比，LQ036具有起效快的潜在优势。2025年8月启动IIb期临床。 LQ043（靶向TSLP）洛启生物的另一款吸入式纳米抗体，靶向TSLP。临床前及I期研究已证实其安全性和有效性，相关成果2025年发表于《Journal of Allergy & Clinical Immunology》。 Lunsekimig（TSLP/IL-13双特异性纳米抗体）由赛诺菲开发的一款双特异性纳米抗体，同时靶向TSLP和IL-13。2025年发表于《欧洲呼吸杂志》的Ib期研究显示，单次给药后安全性良好，能快速改善肺功能尤其是小气道功能，验证了双靶点阻断的协同治疗潜力。畅溪制药TSLP纳米抗体吸入粉雾剂畅溪制药正在推动靶向TSLP纳米抗体吸入粉雾剂的开发，用于中重度哮喘的治疗。 2. 传统单克隆抗体吸入改造路径 AZD8630（抗TSLP，干粉吸入剂）阿斯利康与安进正在研发吸入式干粉制剂AZD8630（靶向TSLP），目前已推进至II期临床，主要终点为52周治疗期间哮喘急性发作年化发生率。针对鼻窦炎伴鼻息肉的III期临床也于2025年7月启动。 3. 前沿技术路径：吸入式mRNA与脂质纳米颗粒（LNP）上海交大章雪晴团队在《Nature Communications》发表研究，创新构建了甾体结构化的新型吸入式LNP递送系统（ASCEND），实现编码抗TSLP纳米抗体mRNA的肺靶向吸入递送，为难治性哮喘提供了全新的基因治疗思路。哮喘和COPD的生物制剂市场已从“一枝独秀”走向“百花齐放”：抗IL-4Rα的Dupixent以178亿美元年销售额遥遥领先，抗IL-5的Nucala、抗IL-5Rα的Fasenra、抗TSLP的Tezspire、抗IgE的Xolair等构成多元化的靶向治疗矩阵。超长效制剂（Exdensur半年一针）和生物类似药的入场正在重塑竞争格局。然而，所有已上市产品均为注射给药。吸入式生物制剂的研发——无论是纳米抗体雾化吸入（LQ036、LQ043）、双特异性纳米抗体（Lunsekimig），还是传统抗体干粉吸入（AZD8630）——若能成功获批上市，将彻底改变呼吸领域生物制剂“只有打针、没有吸入”的现状。正如洛启生物创始人所言，吸入式生物制剂“有机会改变现有的诊疗方案，将生物制剂治疗策略前移至病情早期阶段的哮喘患者”。三、三联/双联吸入剂“三驾马车”：GSK与阿斯利康的正面交锋排名：49 | 销售额：40.9亿美元（Trelegy Ellipta（全再乐））排名：156 | 销售额：13.9亿美元（Breo Ellipta（万瑞舒））排名：176 | 销售额：12.0亿美元（Breztri（倍泽瑞）） GSK的氟替美维吸入粉雾剂（ICS+LABA+LAMA三联）是目前增速最快的COPD产品之一。2026年1月在中国获批哮喘适应症后，市场空间进一步打开。其药械一体化的Ellipta吸入装置专利构成了极强的技术壁垒。阿斯利康的三联制剂Breztri虽然在销售额上与Trelegy存在差距，但其在2026年4月获FDA批准用于12岁及以上哮喘维持治疗，成为美国唯一获批用于哮喘的单吸入器三联疗法。阿斯利康预计Breztri的峰值年销售额可达30亿至50亿美元。更值得关注的是，阿斯利康已在英国推出了使用全球变暖潜能值接近零的新型抛射剂HFO-1234ze（E）的环保版本，并承诺在2030年前完成旗下所有pMDI药物向低碳抛射剂的转换。三联疗法已成为COPD维持治疗的“金标准”，而未来竞争的焦点已从“疗效”延伸至“环保属性”与“装置友好度”。然而，在这场正面交锋之外，GSK与阿斯利康正通过激进的BD交易和管线布局，为下一轮竞争储备弹药——而PDE3/4抑制剂正是这场军备竞赛的核心战场。（一）PDE3/4抑制剂：COPD领域二十年首个创新吸入制剂 PDE3/4抑制剂是近二十年来COPD领域首个真正意义上的创新吸入制剂。其作用机制在于通过对PDE3与PDE4的均衡抑制，实现支气管扩张与抗炎作用的协同增效。这一赛道被认为具有百亿级全球市场潜力。引爆这一赛道的关键事件发生在2025年7月：默沙东以100亿美元天价收购专注于呼吸系统疾病治疗的生物技术公司Verona Pharma，获得全球首款获批上市的PDE3/4抑制剂恩司芬群（ensifentrine）。这一巨额交易彻底点燃了全球药企对这一靶点的争夺热情。（二）GSK：120亿美元重注，押注中国创新 GSK在PDE3/4抑制剂领域的布局可谓“大手笔”： 2025年7月28日，GSK与恒瑞医药达成一项潜在总金额高达120亿美元的重磅合作协议，共同开发至多12款创新药物。协议的核心包括：HRS-9821：一款潜在同类最佳的PDE3/4抑制剂，GSK获得其全球独家权益（不含大中华区）。HRS-9821在早期临床和临床前研究中已展现出强效的PDE3和PDE4抑制作用，可同时实现支气管扩张和抗炎效果。该药采用干粉吸入剂（DPI）剂型，与GSK现有的吸入制剂产品线形成战略互补。截至2025年7月，吸入混悬液已完成I期临床，吸入粉雾剂已于2025年4月获批临床试验。GSK支付5亿美元首付款。协议还赋予GSK对恒瑞至多11个早期管线项目的全球独家选择权。 2025年10月，GSK以10亿美元首付款+最高4亿美元里程碑付款收购Aiolos Bio。Aiolos的核心资产AIO-001是一款长效抗TSLP单克隆抗体，已准备进入II期临床开发，用于治疗成人哮喘。值得注意的是，该候选药物最初来自中国恒瑞医药——GSK通过两笔交易，从同一家中国合作伙伴手中锁定了PDE3/4和抗TSLP两条重要管线。 2026年1月，GSK以22亿美元收购RAPT Therapeutics，进一步强化其呼吸、免疫与炎症管线。 2026年2月，GSK以9.5亿美元收购加拿大生物科技公司35Pharma，获得实验性肺动脉高压药物HS235。 2026年7月8日，GSK与中国生物制药进一步深化独家战略合作，将旗下两款呼吸重磅产品——全再乐（Trelegy Ellipta）和欧乐欣（Anoro Ellipta）——的中国内地商业化权益授予正大天晴。全再乐2025年全球销售额达30亿英镑。这一“授权引进+对外授权”的双向操作，体现了GSK在中国市场“轻资产、重管线”的战略转型。（三）阿斯利康：19亿美元拿下TQC3721，补齐PDE3/4拼图与GSK的激进收购不同，阿斯利康在PDE3/4领域的布局选择了精准引进策略。 2026年7月8日，阿斯利康与中国生物制药达成独家许可协议，以2亿美元首付款+最高17亿美元里程碑付款+最高双位数销售分成，总额最高19亿美元获得TQC3721在中国以外地区的开发、生产和商业化权益。这是近三年中国呼吸领域单产品对外授权交易额之最。TQC3721是中国生物制药自主研发的吸入式PDE3/4双重抑制剂。其关键临床数据引人注目：雾化吸入混悬液正在中国开展III期临床试验，IIb期研究已展现同类最佳潜力。干粉吸入粉雾剂同步推进至II期临床。TQC3721覆盖人群更广（涵盖单支扩、双支扩、三联疗法使用者），FEV1改善和SGRQ评分均优于竞品恩司芬群。值得注意的是，阿斯利康目前的呼吸管线内本没有PDE3/4靶点相关吸入药物，现有核心产品可与PDE3/4抑制剂形成互补关系。TQC3721的引进，恰好补齐了阿斯利康在COPD创新吸入制剂领域的最后一块拼图。 2025年3月，阿斯利康以11.5亿美元收购Pearl Therapeutics，进一步强化呼吸药物管线。 2026年，阿斯利康完成对Almirall呼吸业务板块的收购，支付8.75亿美元首付款及最高12.2亿美元里程碑付款，获得Eklira（COPD和哮喘治疗药物）及多项临床和临床前候选药物。 2026年4月，阿斯利康公布tozorakimab（抗IL-33单抗）在COPD领域的三项III期试验全部达到主要终点（OBERON、TITANIA、MIRANDA），进一步巩固了其在呼吸生物制剂领域的领先地位。 GSK与阿斯利康在三联/双联吸入剂市场的正面交锋之外，正在通过截然不同的路径布局下一代呼吸药物： - GSK走的是“重金扫货”路线：120亿美元与恒瑞合作（PDE3/4+11个早期项目）、10亿美元收购Aiolos（抗TSLP）、22亿美元收购RAPT、9.5亿美元收购35Pharma（肺动脉高压）——以资本换时间，快速补齐管线短板。 - 阿斯利康走的是“精准引进”路线：19亿美元引进TQC3721（PDE3/4）、11.5亿美元收购Pearl、超20亿美元收购Almirall呼吸业务——同时依靠tozorakimab（抗IL-33）在三项III期试验全胜的战绩巩固生物制剂领域的领先地位。 PDE3/4抑制剂作为近二十年COPD领域的首个创新吸入制剂，已被默沙东、GSK、阿斯利康三大巨头瓜分完毕。而三款核心资产均来自中国创新药企（恒瑞医药、中国生物制药），标志着**中国在呼吸领域创新药研发上已从“跟跑者”转变为“并跑者”**，甚至在某些靶点上开始“领跑”。未来五到十年，呼吸领域的竞争将不再只是GSK与阿斯利康的“二人转”，而是一场涉及跨国巨头与中国创新药企的**多方博弈**。四、曾经的王牌与“守成者”：Symbicort、Advair与Spiriva 排名：72 | 销售额：28.9亿美元（Symbicort（信必可））排名：180 | 销售额：11.7亿美元（Advair（舒利迭））排名：183 | 销售额：11.2亿美元（Spiriva（思力华））这三位是呼吸领域不折不扣的“老将”，虽受仿制药冲击，但因巨大的患者基数依然稳坐榜单。阿斯利康的布地奈德/福莫特罗复方制剂，上市后销售持续增长，2014年达到历史巅峰，全球销售额约41亿美元。此后随着核心专利在全球陆续到期，销售额逐步回落，但至今仍在120多个国家保持着深厚的处方习惯。2023年全球销售额约为24亿美元。 GSK的沙美特罗/替卡松复方制剂，堪称哮喘和COPD治疗领域的“金标准”。2013财年达到销售顶峰，全球业绩高达52.74亿英镑（约合90亿美元）。上市后全球累计销售额超过千亿美元，曾多年稳居全球畅销药TOP 10。Diskus装置专利于2016年到期后，仿制药逐步涌入——美国首个仿制药于2019年获批。2024年中国市场迎来健康元首仿药“健可畅”的上市，打破了GSK在国内的长期垄断。勃林格殷格翰的噻托溴铵吸入剂，是长效抗胆碱能支气管扩张剂的标杆产品。2015年达到销售巅峰，全球销售额高达42.5亿美元，一举超过舒利迭夺得平喘类用药的头把交椅。此后随着竞品增多和仿制药冲击，销售额逐年下滑，但在COPD维持治疗中仍具有不可替代的临床地位。仿制药大军压境下，“品牌转换成本”和“吸入装置依从性”成为老牌原研药维持生命周期的最后屏障。三款药物的巅峰销售额均在40亿美元以上，足见呼吸慢病市场的巨大容量——但专利悬崖的到来，也深刻改写了这一赛道的竞争格局。总结与展望纵观2025年呼吸领域的畅销榜，我们可以清晰地看到三大趋势： 1. 治疗重心从“支气管扩张”向“抗炎与抗纤维化”迁移：生物制剂（抗IL-5、抗TSLP）和靶向药（抗纤维化）的销售额占比显著提升。 2. 吸入装置的技术壁垒越发重要：无论是GSK的Ellipta还是AZ的Aerosphere，优秀的递送技术不仅是疗效保障，更是专利护城河的核心。 3. “绿色低碳”成为下一代吸入剂的新标签：阿斯利康在抛射剂上的环保革新，预示着呼吸领域正进入“环境友好型”竞争的新阶段。呼吸慢病管理是一场持久战。随着中国本土仿制药企业的崛起（如健康元）以及创新药医保覆盖的加速，未来这一赛道的竞争将更加激烈，而最终的受益者，将是全球数亿饱受呼吸疾病困扰的患者。郑重声明：内容摘自网络公开内容，仅供同行学习参考，不构成投资建议和用药依据，侵权联系删除

2026-08-11

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慢阻肺有了每月一次生物制剂：美泊利珠国内获批托雷奇单抗申报上市，血嗜酸超150约三成患者适用

很多慢阻肺患者都有类似的体会。咳嗽、咳痰常年不断，走几步就喘，吸入剂一天不落，可一到换季或感冒，还是容易急性加重。每次加重都要跑医院，肺功能像被往下拽了一截，恢复起来很慢。我国慢阻肺患者大约有1亿，是呼吸科最常见的慢性病之一。过去几十年的治疗主要靠吸入药物，包括支扩剂和吸入激素，目的是打开气道、减轻炎症。但有一批患者即使用了三联吸入治疗，还是反复急性加重，这部分人仍有未被满足的治疗需求。慢阻肺是全球第四大死因，我国60岁以上人群患病率超过27%。它的麻烦集中在急性加重上，每发作一次，肺功能就往下掉一截、恢复很慢，频繁加重还会推高死亡风险，被医生称作死亡螺旋。在慢阻肺的慢性炎症里，有一部分由2型炎症驱动，这类患者血里的嗜酸性粒细胞偏高，是生物制剂主要能帮到的人群。基于这个认识，近几年全球陆续有生物制剂获批。 ▍美泊利珠：国内首个每月一次生物制剂 2026年1月5日，葛兰素史克的美泊利珠单抗（商品名新可来，Nucala）获得国家药监局批准，用于血嗜酸性粒细胞升高、且吸入三联治疗控制不佳的成人慢阻肺维持治疗。它是国内首个、也是目前唯一每月给药一次的慢阻肺生物制剂。美泊利珠靶向的是白细胞介素5（IL-5），这个因子会驱动嗜酸性粒细胞参与气道炎症。它的适用人群有明确的血指标门槛，要求血嗜酸性粒细胞计数不低于每微升150个。数据显示，在吸入三联治疗仍控制不佳的患者里，大约67%的人血嗜酸性粒细胞计数超过这个线，意味着大部分反复加重的患者可能符合条件。关键疗效来自两项III期研究。MATINEE研究中，加用美泊利珠的患者中重度急性加重年发生率从1.01次降到0.80次，相对风险下降21%。导致急诊或住院的重度急性加重年发生率，降幅也达到35%。METREX研究也观察到一致的下降。全球首个慢阻肺生物制剂是2024年9月27日获批的度普利尤单抗（达必妥），它走IL-4/IL-13（2型炎症）路线，要求血嗜酸性粒细胞不低于300/微升，在BOREAS和NOTUS两项III期里把中重度急性加重年发生率降低了30%和34%。美泊利珠和后续的托雷奇单抗则是我国的进展，门槛更低，分别瞄准IL-5和IL-33。 ▍托雷奇单抗：不挑患者亚型的IL-33新药 2026年6月26日，阿斯利康的托雷奇单抗（Tozorakimab）在国内提交上市申请。它是全球首个申报上市的IL-33靶向单抗，针对的是炎症通路更上游的靶点。气道上皮细胞受损时会释放IL-33，启动后续的炎症反应，还会让痰液变多变稠。托雷奇单抗的特点是双重抑制，一边挡住IL-33和受体的结合，一边抑制氧化型IL-33对气道上皮的干扰，从两个环节掐断炎症和黏液异常的循环。在三项III期研究（OBERON、TITANIA、MIRANDA）里，托雷奇单抗都达到了主要终点，中重度急性加重的年化发生率比安慰剂更低。这种获益不受患者是否戒烟、血嗜酸性粒细胞高低、肺功能损伤轻重的影响，适用人群比美泊利珠更广。目前托雷奇单抗还在审评阶段，国内尚未获批。 ▍两款药思路不同，但都不替代吸入治疗美泊利珠作用于下游的IL-5和嗜酸性粒细胞，托雷奇单抗作用于更上游的IL-33。美泊利珠有血嗜酸性粒细胞指标的前置门槛，托雷奇单抗没有这个限制。两者定位都是在吸入治疗基础上的附加维持治疗，不是用来替换吸入药的。对常年被急性加重困扰的患者来说，多一个机制就意味着多一种选择。尤其是美泊利珠已经在国内上市，符合条件的患者现在就能和医生讨论是否加用。即便用了三联吸入治疗，大约一半患者的病情还是会继续往下走，这正是生物制剂要覆盖的人群。 ▍患者现在怎么用美泊利珠已在国内获批。国家医保局核准的美泊利珠单抗（新可来）新增慢阻肺适应症药品基本情况写明了适用对象和用法：适用人群为血嗜酸性粒细胞计数≥150个/μL、且吸入三联治疗仍控制不佳的成人慢阻肺患者，推荐剂量100毫克、每4周皮下注射一次，门诊即可完成[5]。想自己先有个判断，血常规里的血嗜酸性粒细胞计数是关键一项，这一指标在多数三甲医院都能查到。数值达到150/μL以上、并且三联治疗仍控制不佳，就属于获批的适用人群。托雷奇单抗还在等待审批，暂时用不上，相关的III期研究已经完成。慢阻肺的管理核心仍是戒烟、规范使用吸入药、预防感染和急性加重。生物制剂是近一两年才打开的新方向，适合的人群有明确门槛，不是所有患者都适用。从人群看，以血嗜酸性粒细胞升高为特征的2型炎症慢阻肺患者约占全部慢阻肺的20%到40%[5]，这部分人急性加重风险更高、疾病负担更重，也正是生物制剂主要瞄准的对象。随着针对不同炎症通路的生物制剂增多，慢阻肺的治疗正在从统一用吸入药，转向按血指标分型再用药。本文讲的是该疾病治疗的最新进展，不代表你个人适用或已经治愈。具体能不能用、当地哪里正在招募临床试验，请带齐病历去三甲医院对应科室门诊评估，也可以在国家药监局药物临床试验登记与信息公示平台（www.chinadrugtrials.org.cn）查询在研项目。切勿自行停药或换药。参考资料 [1] GSK plc. Nucala (mepolizumab) approved in China for use in adults with COPD. Issued 5 January 2026. [2] GSK中国. 新可来（美泊利珠单抗注射液）在中国获批用于治疗成人慢性阻塞性肺疾病（COPD）新闻稿. 2026-01-05. [3] 阿斯利康. 托雷奇单抗（Tozorakimab）中国提交慢阻肺上市申请，全球首个IL-33单抗. 2026-06-26. [4] Criner GJ, et al. Mepolizumab Reduces the Burden of COPD Exacerbations in a Wide Spectrum of Patients: Pooled Results From Phase III Randomized Controlled Trials. ATS 2026. [5] 国家医保局. 美泊利珠单抗注射液（新可来）简易新增慢性阻塞性肺疾病（COPD）适应症药品基本情况. 2026. 载明适用人群为血嗜酸性粒细胞计数≥150个/μL的COPD成人患者维持治疗，推荐剂量100 mg、每4周皮下注射一次.

临床3期上市批准

100 项与托雷奇单抗相关的药物交易

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研发状态

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
急性呼吸道感染	临床3期	美国	AstraZeneca PLC	2022-12-13
急性呼吸道感染	临床3期	中国	AstraZeneca PLC	2022-12-13
急性呼吸道感染	临床3期	日本	AstraZeneca PLC	2022-12-13
急性呼吸道感染	临床3期	阿根廷	AstraZeneca PLC	2022-12-13
急性呼吸道感染	临床3期	澳大利亚	AstraZeneca PLC	2022-12-13
急性呼吸道感染	临床3期	比利时	AstraZeneca PLC	2022-12-13
急性呼吸道感染	临床3期	巴西	AstraZeneca PLC	2022-12-13
急性呼吸道感染	临床3期	保加利亚	AstraZeneca PLC	2022-12-13
急性呼吸道感染	临床3期	加拿大	AstraZeneca PLC	2022-12-13
急性呼吸道感染	临床3期	哥伦比亚	AstraZeneca PLC	2022-12-13

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临床结果

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


FRONTIER Phase 2 Program (ATS2025)	临床2期	soluble ST2	1,076	Tozorakimab	構鏇網廠餘艱構夢遞簾(衊範膚築鬱廠艱齋鏇繭) = Deaths were only reported in one study (FRONTIER-1 [DKD]) and occurred in similar proportions for both tozorakimab and placebo. No deaths were attributed to tozorakimab. 齋膚網獵鹽觸窪選構糧 (顧窪餘觸築糧壓鑰夢夢 )	积极	2025-05-16
				Placebo
NCT04631016 (FRONTIER-4, CTgov)	临床2期	慢性支气管炎	137	Tozorakimab (Tozorakimab)	淵糧衊鬱範顧觸憲觸積(衊膚遞窪廠餘觸壓膚鏇) = 鏇壓淵餘觸夢範夢鏇鹽獵齋構鹹膚醖蓋積鏇窪 (鏇夢鬱獵觸繭築網繭選, 0.026) 更多	-	2025-02-27
				Placebo (Placebo)	淵糧衊鬱範顧觸憲觸積(衊膚遞窪廠餘觸壓膚鏇) = 夢選遞憲觸襯網選顧鏇獵齋構鹹膚醖蓋積鏇窪 (鏇夢鬱獵觸繭築網繭選, 0.025) 更多
RONTIER-4 (NEWS) 人工标引	临床2期	慢性阻塞性肺疾病	-	Tozorakimab	網憲製膚願選積衊壓糧(衊構築壓構鬱鏇繭糧構) = 築遞餘夢獵夢積選選衊顧夢築築鹽鑰醖艱窪觸 (廠鹹衊鹹壓構構選選醖 ) 更多	不佳	2024-09-11
NCT04170543 (FRONTIER-1, CTgov)	临床2期	糖尿病肾病	609	Placebo (Placebo)	積壓艱鏇襯艱憲觸鹽選(選艱淵齋壓餘窪廠網鬱) = 衊廠襯廠願壓鬱選衊廠範鏇淵憲繭壓壓簾齋願 (窪壓簾範廠膚願範衊構, 顧壓遞夢積壓網積選蓋 ~ 鬱齋簾遞積網壓艱簾獵) 更多	-	2024-07-10
				MEDI3506 (MEDI3506 30 mg)	積壓艱鏇襯艱憲觸鹽選(選艱淵齋壓餘窪廠網鬱) = 願襯網鹽鏇願簾憲廠鏇範鏇淵憲繭壓壓簾齋願 (窪壓簾範廠膚願範衊構, 鏇壓齋鏇製獵範衊鬱蓋 ~ 觸範淵繭憲積簾鑰艱獵) 更多
NCT04170543 (FRONTIER-1, ERA2024)	临床2期	糖尿病肾病	573	30 mg tozorakimab	築鏇範醖鏇膚壓襯遞餘(膚鹹獵醖願願觸糧艱襯) = 襯獵餘窪簾艱膚鏇鏇觸繭襯淵膚繭遞憲憲繭製 (獵觸鬱壓網鹽繭壓鬱鹽, -46 ~ 24)	不佳	2024-05-23
				300 mg tozorakimab	築鏇範醖鏇膚壓襯遞餘(膚鹹獵醖願願觸糧艱襯) = 積繭淵蓋獵製鏇範鬱製繭襯淵膚繭遞憲憲繭製 (獵觸鬱壓網鹽繭壓鬱鹽, -46 ~ 24)
NCT04570657 (FRONTIER-3, CTgov)	临床2期	哮喘	250	Placebo	網襯淵鹽獵窪膚製廠蓋(夢淵淵築獵醖獵襯範遞) = 壓範簾壓淵膚夢顧繭積鹹鹹夢窪餘襯築顧淵夢 (餘鬱願鑰顧淵製獵淵構, 0.046) 更多	-	2024-01-30
NCT04212169 (CTgov)	临床2期	中度特应性皮炎 \| 重度特应性皮炎	148	Placebo	夢鏇淵選範網製壓鹽鏇(鏇築艱繭網鏇鏇醖製膚) = 窪醖簾觸繭鑰鑰構鬱鹹廠廠餘夢齋襯網淵願艱 (膚築網鬱鬱鏇繭醖顧淵, NA) 更多	-	2023-09-28
NCT04170543 (FRONTIER-1, ERA2023)	临床2期	糖尿病肾病 hsCRP \| IL-33/sIL1RL1 \| CCL2 ... 更多	574	Tozorakimab	廠鏇齋網衊衊鹹構廠衊(糧窪選糧膚膚窪壓築選) = 憲網遞襯憲構餘淵蓋鏇膚壓憲顧鹽壓簾壓選蓋 (艱窪餘顧蓋鏇積鹹鹹鹹, 775) 更多	积极	2023-06-14