Non-interventional Study of the Effectiveness and Safety of Jardiance in Patients With Heart Failure (HF) of Reduced Ejection Fraction (HFrEF) Compared to Guideline-recommended Non-SGLT2i Therapy Regimens in China: A Sub-study of the Postmarketing Study of Jardiance Among Patients With Heart Failure in China

This study is to provide the effectiveness and safety evidence in patients with heart failure of reduced ejection fraction (HFrEF) initiating Jardiance in real clinical practice in a larger Chinese population.
The primary objective is to compare the risk of the composite outcome of cardiovascular (CV) death or hospitalisation for heart failure (HHF) in heart failure with reduced ejection fraction (HFrEF) patients initiating Jardiance with propensity score (PS) matched HFrEF patients initiating guideline-recommended non-sodium-glucose cotransporter-2 inhibitors (SGLT2i) medications (angiotensin-converting-enzyme inhibitors (ACEi)/angiotensin II receptor blocker (ARB)/angiotensin receptor-neprilysin inhibitor (ARNI), betablockers, and mineralocorticoid receptor antagonist (MRA)) in China, measured by the hazard ratio of the two groups.

开始日期2028-01-31

申办/合作机构

Boehringer Ingelheim GmbH

NCT03867487

/ Not yet recruiting临床2期IIT

SGLT2 Inhibitors as a Novel Treatment for Pediatric Non-Alcoholic Fatty Liver Disease

This study is a randomized, double-blind, placebo-controlled trial specifically designed to evaluate the preliminary feasibility, initial efficacy and safety of SGLT2 inhibitors for treating NAFLD in adolescents with obesity.

开始日期2027-05-01

申办/合作机构

Ann & Robert H. Lurie Children's Hospital of Chicago

TCTR20260616006

/ Not yet recruiting临床1期

A Single Dose, Randomized, Open-label, Two-way Crossover Bioequivalence Study of Generic Empagliflozin 10 mg Film-coated Tablets and Reference Product (Jardiance 10 mg) in Healthy Thai Volunteers under Fasting Conditions

开始日期2026-11-22

申办/合作机构-

100 项与恩格列净相关的临床结果

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2026-12-01·Journal of Cardiovascular Translational Research

Low-dose Empagliflozin Does Not Modify Myocardial Energetics and Function in a Large-animal Model of Hibernating Myocardium

Article

作者: Cepas, Pedro Luis ; Ibáñez, Borja ; Pérez-Camargo, Daniel ; Galán-Arriola, Carlos ; Cádiz, Laura ; García-Alvarez, Ana ; Sánchez-González, Javier ; Medina-Hernández, Danielle ; Pereda, Daniel

2026-11-01·Journal of Physiological Sciences

Effects of empagliflozin alone and in combination with exercise on the soleus muscle in obese type 2 diabetic rats

Article

作者: Sekiguchi, Saori ; Igarashi-Migitaka, Junko ; Ogura, Yuji ; Shibagaki, Yugo ; Asano, Junko ; Nagai, Yoshio ; Inoue, Kazuho ; Akagi, Takayuki ; Kimura, Kenjiro ; Hoshino, Seiko ; Kamijo-Ikemori, Atsuko ; Katayama, Kimie ; Watanabe, Shiika

This study assessed whether empagliflozin (EMPA) combined with endurance exercise further improves the soleus muscle in spontaneously diabetic Torii fatty rats, a model of obese type 2 diabetes. Male rats were divided into untreated control, exercise, EMPA, or EMPA + exercise groups. Age-matched Sprague-Dawley rats served as nondiabetic controls. Treadmill training and EMPA (0.03% in chow) were provided from 8 to 16 weeks of age. Both EMPA and the combined intervention improved blood glucose and insulin resistance. Additionally, the combined treatment reduced total cholesterol and triglycerides compared with EMPA alone. The cross-sectional area of type I fibers in the soleus tended to improve with all interventions. Combination treatment significantly enhanced citrate synthase activity, mitochondrial functional protein expression, and autophagic flux. These findings suggest that although EMPA does not adversely affect the soleus muscle, combining it with endurance exercise confers superior benefits via improved mitochondrial status, autophagy, and lipid metabolism.

2026-09-01·FREE RADICAL BIOLOGY AND MEDICINE

Empagliflozin mitigates doxorubicin-induced cardiac dysfunction in association with preserved t-tubule integrity and improved Ca2+ handling: a structural mechanistic insight

Article

作者: Liu, Xinmeng ; Peng, Xiaodong ; Liu, Chuanbin ; Liu, Nian ; Jiang, Tiannan ; Meng, Fanchao ; Bai, Rong ; Li, Yukun ; Dong, Jianzeng ; Wang, Xuesi ; Liu, Tong ; Lin, Rong ; Jin, Shuqi ; Ruan, Yanfei

BACKGROUND:

Clinical and experimental studies have suggested that sodium-glucose cotransporter type-2 inhibitors (SGLT2i) may exert a preventive effect against doxorubicin (Dox)-induced heart failure; however, the underlying mechanisms remain incompletely understood. This study aimed to investigate whether empagliflozin (Emp) protects against Dox-induced cardiotoxicity by preserving transverse tubule (t-tubule) structure and improving Ca²⁺ handling.

METHODS:

Adult male C57BL/6 mice were randomly assigned to four groups: Control, Emp-only, Dox-only, and Dox+ Emp. Emp was administered to the Emp-only and Dox+ Emp groups at 10 mg/kg/day, and Dox was administered to the Dox-only and Dox+ Emp groups at a cumulative dose of 15 mg/kg. Cardiac function was assessed by echocardiography. T-tubule ultrastructure and Ca²⁺ handling were evaluated using confocal microscopy and IonOptix imaging. Protein expression was analyzed by western blotting.

RESULTS:

Dox-treated mice exhibited increased left ventricular dilatation and impaired cardiac function, both of which were attenuated in the Dox + Emp group. Dox induced blunted and dyssynchronous sarcoplasmic reticulum Ca²⁺ release, characterized by reduced amplitude and delayed Ca²⁺ transients, as well as increased Ca²⁺ spark frequency. These abnormalities were significantly ameliorated by Emp treatment. In addition, Emp effectively prevented Dox-induced t-tubule loss and disorganization. Emp also ameliorated Dox-induced alterations in JPH2, BIN1, Ca²⁺/calmodulin-dependent protein kinase II (CaMKII), and CaMKII-dependent phosphorylation of RyR2, leading to improved synchronous Ca²⁺ release, enhanced Ca²⁺ transient amplitude, and reduced Ca²⁺ sparks frequency.

CONCLUSIONS:

Dox-induced cardiotoxicity is associated with severe t-tubule remodeling and impaired Ca²⁺-handling. Emp prevents Dox-induced structural and functional remodeling of t-tubule and improves Ca²⁺-handling, thereby exerting cardioprotective effects in mice. These findings provide structural-level mechanistic insight into Emp-mediated cardioprotection and support the potential of Emp as a preventive strategy against Dox-induced cardiotoxicity.

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项与恩格列净相关的新闻（医药）

2026-08-19

·药事纵横

千亿药物专利到期倒计时：K药、司美格鲁肽相继解禁

医药行业的商业逻辑，始终围绕专利生命周期轮转。创新药企依靠核心化合物专利，能够在十余年独占期内持续收割高额利润，支撑高额研发投入与企业营收增长。一旦专利保护窗口期关闭，仿制药、生物类似药快速入局，原研产品市场份额与价格会快速回落，这也是行业公认的“专利悬崖”效应。 2027至2032年，全球医药市场将迎来近十年规模最大的一轮专利集中到期周期。公开行业数据显示，未来六年将有近200款上市药物退出核心专利保护，其中包含69款年销售额突破10亿美元的重磅品种。仅目前可统计的35款核心药品，2024年全球合计销售额就已突破1600亿美元。千亿级存量市场即将放开，对跨国药企而言，这是营收结构被迫调整的压力期；而对国内仿制药、生物类似药企业，这是难得的市场切入窗口。但机遇并非无门槛，国产药企的突围之路，依旧存在诸多现实制约。 2027至2032年专利到期市场份额一、重磅品种集中解禁，多赛道迎来结构性调整不同于以往零散的专利到期节奏，本轮周期的核心特征是超级单品扎堆、黄金赛道全覆盖，肿瘤免疫、慢病代谢、心血管、自身免疫四大高价值领域同步迎来格局调整，且各赛道的市场变化节奏、竞争逻辑存在明显差异。肿瘤领域是本轮专利到期受影响最深远的赛道。2028年将成为关键节点，默沙东帕博利珠单抗、BMS纳武利尤单抗两款初代PD-1抑制剂同步到期。作为全球医药市场的“顶流单品”，K药2024年销售额接近295亿美元，单一药品撑起默沙东过半营收，凭借四十余个适应症长期垄断全球肿瘤免疫市场；O药作为PD-1赛道开山之作，年销售额稳定在80亿美元级别。两款标杆产品同期解禁，意味着全球PD-1领域长期固化的定价体系、市场格局将彻底松动。除此之外，强生达雷妥尤单抗、默沙东九价HPV疫苗也将在2028年失去专利保护，分别撬动血液肿瘤、高端疫苗两大细分市场。需要客观看待的是，疫苗赛道的替代难度远高于小分子药物，生产工艺、质控体系、冷链接种壁垒极高，即便专利开放，短期也难以出现颠覆性的国产替代行情。慢病领域的变革则提前启动，2027年将迎来心血管与代谢赛道的首轮调整。多年垄断全球市场的阿哌沙班，年销售额维持在130亿美元以上，将在2027年专利到期。叠加拜瑞妥、泰毕全两款竞品同步或临近解禁，过去十年稳固的DOAC口服抗凝药三足鼎立格局彻底瓦解。同时，SGLT2抑制剂赛道的达格列净、恩格列净同步到期，这类兼具降糖、护心、护肾多重价值的万能靶点药物，专利护城河彻底消失，慢病用药平价化趋势基本确定。而市场热度最高的GLP-1赛道，格局调整将在2032年迎来高潮。诺和诺德司美格鲁肽2024年全球销售额突破191亿美元，持续逼近K药的药王地位。需要区分的是，其国内化合物专利2026年到期，但欧美核心市场专利保护延续至2032年。据券商测算，专利全面放开后，全球GLP-1药物价格有望下降90%，彻底告别天价减肥、降糖药标签。同期，肺癌靶向神药奥希替尼也将到期，为国内高端靶向仿制药市场打开增量空间。自身免疫赛道的红利释放相对平缓，2029至2031年迎来集中到期。赛诺菲度普利尤单抗2024年销售额突破130亿美元，是特应性皮炎、过敏性疾病的核心治疗药物，2031年专利到期后，将大幅降低慢性病患者的长期用药成本，普惠属性凸显。二、跨国药企差异化守局：被动承压下的多元自救面对千亿级营收流失风险，海外头部药企并未被动等待份额缩水，而是根据自身管线短板，采取了差异化的应对策略，行业分化趋势愈发明显。管线储备薄弱的企业，主打大额并购补短板。强生、辉瑞、默沙东近两年均开启百亿级并购布局，通过收购初创Biotech的优质管线，快速补齐代谢、呼吸、神经等赛道的产品缺口，用外部创新对冲老药衰退风险。管线底蕴深厚的巨头，则侧重生命周期精细化管理。这类企业放弃了单纯依赖并购的粗放模式，通过剂型改良、适应症拓展、联合用药方案优化延续老药生命力。比如默沙东持续打磨K药皮下注射剂型，优化患者用药体验；诺和诺德迭代长效、口服版司美格鲁肽，用产品升级锁定存量用户，尽可能延缓专利到期带来的市场分流。但从行业实操案例来看，剂型改良、新适应症申报仅能延缓下滑速度，无法逆转仿制药替代的长期趋势。 2027至2032年专利到期重磅创新药三、国内药企的周期红利：错位优势明显，但难点不容忽视本轮全球专利悬崖周期中，国内医药行业呈现出独特的周期错位优势，也是国内药企最大的发展底气。国内创新药产业在2015年药审改革后才进入快速发展期，头部自研创新药上市时间较海外晚十年以上，核心专利到期节点大多集中在2033年之后。恒瑞、信达、百济神州等企业的自研PD-1产品，均不在2027-2032年到期窗口内，未来六年国内头部创新药企无需面临核心产品专利到期的营收压力。唯一特例是荣昌生物泰它西普，原本2027年到期的核心专利，依托国内药品专利期限补偿制度延长至2032年，也印证了国内专利政策对本土创新的保护价值。对国内仿制药、生物类似药企业而言，本轮周期是切入全球高端市场的最佳契机。经过多年技术积累，国内药企已经摆脱了过去“原研过期多年后再跟进”的被动模式，熟练运用专利链接、专利挑战机制，提前3-5年布局研发，力求实现“专利到期、产品同步上市”。目前K药、司美格鲁肽、度拉糖肽等超级单品的类似药，国内多家企业已推进至临床后期，管线布局趋于成熟。但必须理性看待行业现状，本轮机遇背后藏着诸多现实难点，不能盲目乐观。首先是同质化内卷严重，热门靶点、超级单品的类似药研发扎堆，未来产品上市后大概率陷入价格战，利润空间会被持续压缩。其次是出海壁垒极高，国内生物类似药多数仅布局国内市场，想要切入欧美主流市场，需要适配海外严苛的审批标准、临床终点要求，同时面临海外药企的专利反诉、商业化渠道壁垒。此外，部分企业存在“重仿制、轻研发”的固有问题，单纯依靠跟随布局，缺乏工艺优化、质量升级的核心能力，即便抢占短期市场份额，也难以建立长期竞争优势。这也是很多国内类似药产品上市后，难以实现规模化出海的核心原因。四、行业理性展望：红利是窗口期，不是避风港站在产业角度来看，2027-2032年的专利到期浪潮，本质是全球医药产业的一次价值重构。专利壁垒的消退，让高端药物的普惠化成为趋势，肿瘤、代谢、自身免疫等高价治疗领域的用药可及性将大幅提升，患者是长期最大受益者。对跨国药企来说，行业告别了“单一重磅药躺赚”的时代，倒逼企业聚焦源头创新、优化管线结构；对国内药企而言，这是难得的弯道超车机会，能够借助仿制药、生物类似药切入全球高端市场，快速完成技术、产能、商业化能力的积累。但需要明确的是，仿制红利是阶段性的窗口期，并非行业长期避风港。短期依靠国产替代可以实现规模增长，但医药行业的核心竞争力，最终依旧回归原始创新。国内药企在承接全球存量市场红利的同时，更需要平衡仿制业务与创新管线布局，跳出同质化内卷，打磨核心工艺技术，搭建全球化商业化体系。唯有如此，才能在专利浪潮褪去后，真正站稳全球医药产业的竞争舞台。参考：美国上市药品专利登记信息查询https://www.accessdata.fda.gov/scripts/cder/ob/index.cfm；欧洲专利局https://worldwide.espacenet.com/?locale=cn_EP；国家知识产权局https://pss-system.cponline.cnipa.gov.cn/conventionalSearch 立即扫码加入药事纵横交流群

专利到期疫苗生物类似药

2026-08-19

·国际糖尿病idiabetes

北京医院内分泌科潘琦、郭立新教授团队9项研究亮相IDF-WPR 2026，聚焦糖尿病诊疗新突破

点击“蓝字”关注我们引言：2026年8月18~21日，国际糖尿病联盟西太平洋区大会（IDF-WPR 2026）&澳大利亚糖尿病大会（ADC 2026）&代谢疾病大会2026（Metabolic Diseases 2026）在澳大利亚墨尔本隆重举行。作为全球糖尿病领域最具影响力的学术盛会之一，本届大会汇聚全球顶尖专家学者，共同探讨糖尿病防治的前沿进展。值此盛会之际，北京医院·国家老年医学中心内分泌科郭立新教授、潘琦教授团队共有9项研究成果展示，其中口头发言4项、壁报5项。研究内容覆盖糖尿病并发症管理、新型治疗策略探索、发病机制解析及肥胖症诊疗等多个前沿方向——从中国糖尿病周围神经病理性疼痛的真实世界用药模式，到5:2间歇性禁食代餐模式在早期2型糖尿病（T2DM）合并代谢综合征患者中的卓越疗效；从糖尿病创面愈合障碍的表观遗传新机制，到可干预危险因素控制对下肢溃疡风险的显著影响——每项研究都凝聚着团队对糖尿病防治的深入思考与创新探索。以下为9项研究的精华速览。糖尿病及其并发症研究新进展壁报展示研究1 中国糖尿病周围神经病理性疼痛患者真实世界药物治疗模式的回顾性观察研究——ReTARdant研究作者：潘琦、王海宁、杜建玲、王咏波、余学锋、刘喆隆、严孙杰、张永泽、武晓泓、胡烨、张迎春、杜娟、刘梦琪、樊碧发、郭立新研究背景糖尿病周围神经病理性疼痛（DPNP）是糖尿病常见的并发症之一，可导致抑郁、睡眠障碍及日常功能受损，严重影响患者生活质量。目前，国际及国内指南推荐5-羟色胺-去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRI）、三环类抗抑郁药（TCA）以及钙通道配体（CaL，如普瑞巴林和加巴喷丁）作为DPNP的一线药物治疗；曲马多及其他阿片类药物则作为二线或三线用药。但中国DPNP真实世界用药模式尚不明确。研究方法这项多中心回顾性观察研究（NCT06546202）纳入2018~2021年中国5家医院DPNP成年患者，数据源自电子病历（2017~2022年）。所有分析均在全分析集（FAS）中进行，FAS纳入符合全部入组标准的患者。采用描述性统计及Kaplan-Meier法分析，缺失数据未插补。研究结果共820例患者纳入FAS，平均年龄61.3岁，70.5%为初治。初始治疗以NeuD（94.5%）、非甾体类抗炎药（NSAIDs，58.5%）、CaL（22.6%）为主；联合治疗占65.1%，以NSAIDs+NeuD最常见（40.6%）。观察期内98.2%停药，14.2%转换，7.2%加用。停药中位时间21天（30天累积率56.9%）；转换中位19.6个月（12个月累积率37.6%）；加用中位43.6个月（12个月累积率19.0%）。目标药物覆盖天数比例（PDC）≥80%者：普瑞巴林34.0%、加巴喷丁48.2%、度洛西汀46.2%、曲马多50.0%。研究结论在中国DPNP患者中，NeuD、NSAIDs和CaL是最常处方的药物类别，且多数患者在初始治疗时即接受联合治疗。观察期间治疗停药率极高，药物转换主要发生在NSAIDs与NeuD之间，仅有少数患者逐步过渡到含CaL或SNRI的联合治疗方案。未来亟需制定相应策略，以提升中国DPNP患者的疼痛管理认知并改善治疗依从性。口头发言研究2 5:2间歇性禁食代餐模式对于伴有代谢综合征的早期T2DM患者TyG指数及胰岛素抵抗的影响：一项随机对照研究的二次分析作者：于冬妮、袁慧娟、秦贵军、陈树春、奚悦、金文波、张力辉、刘煜、成兴波、潘琦、郭立新研究背景 EARLY研究已证实5:2间歇性禁食代餐模式（5:2 MR）在早期T2DM患者中的降糖、减重效果优于二甲双胍或恩格列净，但传统胰岛素抵抗指数指标HOMA-IR未显示出明确优势。甘油三酯-葡萄糖（TyG）指数是反映糖脂代谢交互的敏感指标。本研究旨在通过二次分析，评估5:2 MR对伴有超重/肥胖、早期T2DM及代谢综合征（MetS）患者TyG指数及胰岛素抵抗相关指标的影响。研究方法本研究是一项多中心、开放标签、随机对照研究。纳入新诊断、体重指数（BMI）≥24 kg/m2的早期（病程1年内）T2DM成人患者，随机分配至5:2 MR组、二甲双胍组或恩格列净组，干预时长为16周。5:2 MR方案为：每周2个非连续低热量日（仅摄入代餐，女500 kcal/男600 kcal），其余5天以代餐替代晚餐。本研究纳入其中符合国际糖尿病联盟（IDF）MetS诊断标准的323例受试者。主要结局指标为TyG指数的变化；次要结局指标包括HOMA-IR、空腹胰岛素、C肽、血糖、人体测量学指标、血压及血脂。采用协方差分析比较组间差异。研究结果符合MetS标准的受试者干预16周后，5:2 MR组（n=104）的TyG指数降幅显著大于二甲双胍组（n=107）和恩格列净组（n=112），最小二乘均数差（LSM）分别为-0.52（95%CI：-0.68 ~ -0.37）和-0.51（95%CI：-0.67 ~ -0.35）（均P<0.001）。5:2 MR组在HOMA-IR、空腹胰岛素及C肽的降低幅度，以及糖化血红蛋白（HbA1c）、BMI、腰围、血压、甘油三酯和高密度脂蛋白胆固醇的改善程度上，均显著优于两个药物组（均P≤0.018）。此外，二甲双胍组与恩格列净组之间未观察到显著差异。研究结论研究提示，对于伴有超重/肥胖、早期T2DM及MetS的成年患者，为期16周的5:2 MR方案在改善TyG指数、胰岛素抵抗及多项心血管代谢危险因素方面，均优于二甲双胍或恩格列净单药治疗。5:2 MR方案可作为该类高风险人群的一种有效治疗策略，而TyG指数可作为评估治疗反应的敏感标志物。口头发言研究3 OAS/RNase L通路激活通过调控硫氧还蛋白相互作用蛋白m6A甲基化促进内皮细胞焦亡并损害糖尿病创面愈合作者：黄雅婷、潘琦、郭立新研究目的糖尿病皮肤即使在无感染的情况下也可表现出抗病毒酶的异常激活，但这种失调的病理学意义尚不明确。本研究旨在探讨高糖条件下OAS/RNase L通路持续激活是否参与内皮细胞焦亡，并导致糖尿病创面愈合障碍。研究方法在人脐静脉内皮细胞（HUVECs）中建立高糖培养条件，并采用脂多糖（LPS）刺激模拟糖尿病炎症应激。通过小干扰RNA（siRNA）下调RNase L表达，以评估其在细胞焦亡中的作用。体外检测OAS/RNase L通路活性、焦亡相关标志物水平、METTL3表达、TXNIP mRNA的m6A甲基化水平以及TXNIP表达。在体内实验中，采用链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病小鼠，并给予RNase L抑制剂鞣花酸（EA）口服干预，评价其对皮肤焦亡及创面愈合的治疗作用。研究结果高糖条件可诱导HUVECs中OAS/RNase L通路异常激活，并显著加剧LPS诱导的细胞焦亡。沉默RNase L可减轻内皮细胞焦亡，提示RNase L在该过程中发挥关键作用。机制研究表明，RNase L过度激活可抑制m6A甲基转移酶METTL3的表达，导致TXNIP mRNA的m6A甲基化水平降低。TXNIP mRNA低甲基化减少了其降解，从而导致TXNIP表达升高并增强焦亡信号。在STZ诱导的糖尿病小鼠中，口服给予鞣花酸可显著减少皮肤焦亡，并明显促进创面愈合。研究结论高血糖驱动的OAS/RNase L通路激活可通过破坏METTL3依赖的TXNIP mRNA m6A甲基化，增加内皮细胞对焦亡的易感性。药理学抑制RNase L可减轻炎症性焦亡并促进糖尿病条件下的创面修复。本研究揭示了OAS/RNase L–METTL3–TXNIP轴是糖尿病创面愈合障碍的重要致病机制，并提示其可能成为糖尿病创面治疗的潜在干预靶点。口头发言研究4 糖尿病人群联合可干预危险因素控制与新发下肢溃疡风险的关联及人群归因负担：基于UK Biobank的前瞻性研究作者：李佩珊、郭立新、潘琦研究背景下肢溃疡（LLU）是糖尿病重要的下肢并发症。本研究旨在评估联合可干预危险因素控制与新发LLU风险的关联，并估计各危险因素控制不佳的人群归因负担。研究方法基于英国生物银行（UK Biobank）前瞻性队列，纳入28 268例糖尿病患者。依据相关临床指南及共识，评估肥胖、血压、血糖、低密度脂蛋白胆固醇、肾功能、体力活动、吸烟和饮食质量8项可干预危险因素的达标情况，并按达标数量分为低（≤2项）、中（3~5项）和高（≥6项）联合控制组。研究结局为随访期间新发LLU，未发生LLU者以死亡或末次随访时间作为删失时间。采用生存分析和Cox比例风险模型评估联合及单项危险因素控制与LLU风险的关联，并计算人群归因分值（PAF）。研究结果中位随访13.6年，共1130例（4.0%）参与者发生LLU。随着联合控制水平提高，无LLU生存率呈现升高趋势（log-rank P<0.001）。与低联合控制组相比，中、高联合控制组LLU风险分别降低33%和60%；每增加1项危险因素达标，LLU风险降低约20%。人群归因分析显示，肥胖控制不佳对应的人群归因负担最高，PAF为37.7%。研究结论更全面的可干预危险因素控制与糖尿病患者更低的新发下肢溃疡风险相关，其中体重及肥胖管理可能是重要的防控靶点。壁报展示研究5 炎症评分的变化模式与新发糖尿病的关联：一项基于中国健康与养老追踪调查的纵向研究作者：罗彦相、李涵、龚鸿键、郭立新、潘琦研究目的本研究基于中国健康与养老追踪调查（CHARLS）数据库，描述两个时间点的炎症状态变化模式，并探讨其与新发糖尿病风险之间的关系。研究方法以第1轮调查（2011年）和第3轮调查（2015年）之间炎症评分的变化作为暴露因素。炎症评分由C反应蛋白和白细胞计数的Z评分之和计算得到。分别在第3轮调查（2015年）和第4轮调查（2018年）评估新发糖尿病。在该队列研究中，采用纵向目标最大似然估计法分析不同炎症状态模式与新发糖尿病之间的关联。研究结果本研究共纳入4305例参与者，其中女性2404例（55.84%），基线中位年龄58岁。7年随访期间，共有730例参与者（17.0%）发生新发糖尿病。研究识别出4种不同的炎症状态模式：低水平稳定型、高水平稳定型、升高型和降低型。在调整多种协变量后，分析结果显示，与低水平稳定型相比，高水平稳定型与新发糖尿病发生风险显著升高相关（RR=1.430，95%CI：1.204~1.698），E值为2.21。在以第4轮调查新发糖尿病为结局的敏感性分析（n=150）中，高水平稳定型在各调整模型中的效应估计方向仍为正，但估计精度较低。探索性亚组分析未发现具有统计学意义的效应修饰，乘法交互作用和加法交互作用检验均未达到统计学显著性。研究结论持续较高的炎症评分与新发糖尿病风险显著升高相关。壁报展示研究6 内源性空腹C肽恢复与糖尿病患者泌汗小纤维神经功能恶化的真实世界研究作者：蔡青云、郭立新、潘琦新研究目的本研究探讨内源性空腹C肽恢复（ΔFCP）与糖尿病泌汗小纤维神经功能恶化的关系，明确其是否存在阈值效应，并进一步分析该关联是否具有并发症特异性。研究方法采用回顾性真实世界队列研究设计，纳入288例住院成年糖尿病患者。所有受试者均完成至少2次空腹C肽检测及Sudoscan电化学皮肤电导评估。主要终点：泌汗小纤维神经功能恶化定义为足部ESC较基线下降15%。采用神经传导检查评估大纤维神经病变（LFN）进展，结合肾小球滤过率和尿微量白蛋白/肌酐比值评估糖尿病肾脏病（DKD）进展。应用Cox比例风险模型分析ΔFCP与各结局的相关性，并采用限制性立方样条探讨剂量-反应关系，利用最大选择秩统计确定最佳截点，同时进行亚组分析、landmark分析及敏感性分析以验证结果稳健性。研究结果研究中位随访2.2年。较高ΔFCP与泌汗小纤维神经功能恶化风险降低独立相关，但与LFN进展及DKD进展无显著关联。与ΔFCP最低三分位数群体相比，最高三分位组泌汗小纤维神经功能恶化风险显著下降，调整后HR为0.31（95%CI：0.14~0.69，P<0.001）。RCS分析揭示了ΔFCP与该进展风险之间存在潜在的非线性、类似阈值的剂量反应模式。利用最大选择秩统计量确定了预测泌汗小纤维功能恶化的ΔFCP最佳截点为126.8 pmol/L；当ΔFCP≥126.8 pmol/L时，泌汗小纤维神经功能恶化风险降低66%（HR=0.34，95%CI：0.17~0.69，P<0.001），且该保护效应在排除第1年事件的界标分析和多项敏感性分析中依然稳健。中介分析表明，基线FCP水平对该保护性关联的介导作用微乎其微（仅约2%）。亚组分析显示，对于基线已存在糖尿病周围神经病变、高血压或心血管疾病的患者，C肽恢复带来的相对获益更为显著，呈现“高风险、高获益”的临床特征。研究结论在真实世界糖尿病队列中，内源性空腹C肽的恢复与临床意义上显著减少泌汗小纤维功能障碍进展相关。这一保护作用具有阈值依赖性，且很大程度上独立于基线β细胞的储备水平。该结果支持在早期糖尿病微血管病变管理中，将β细胞功能的保留与恢复作为极具潜力的临床干预靶点。壁报展示研究7 康复新液治疗糖尿病周围神经病变的随机对照试验作者：乔修琪、刘砺、蒋竹奕、郭立新、潘琦研究背景康复新液是一种传统中药制剂，已在临床广泛应用，但其对改善糖尿病周围神经病变（DPN）患者神经病变症状及神经传导功能的作用尚未完全阐明。本研究旨在评估康复新液局部外用对DPN患者的疗效与安全性。研究方法采用单中心、随机、对照设计。将DPN患者按1:1比例随机分配至康复新液组或安慰剂组。所有受试者每日进行20分钟局部外敷，持续两周——以浸有50 ml指定溶液的纱布敷于双下肢，并用保鲜膜覆盖。于基线及治疗后进行评估，指标包括多伦多临床神经病变评分（TCSS）、神经传导速度（NCV）、炎症标志物（CRP、TNF-α、IL-6）及血糖相关参数。研究结果共纳入73例患者[男性42例（57.5%），女性31例（42.5%）]，平均年龄66.85±8.70岁。治疗2周后，康复新液组的总TCSS评分、症状评分及感觉测试评分均较基线显著改善，且总评分与症状评分显著低于安慰剂组（P<0.05）。在神经传导方面，康复新液组腓总神经和胫神经的感觉传导速度较基线显著增加，治疗后胫神经传导速度优于安慰剂组。两组间炎症标志物水平及不良事件发生率均无统计学显著差异，康复新液组仅报告2例皮肤过敏。研究结论短期局部使用康复新液可改善DPN患者的临床症状及部分神经传导功能（胫神经感觉神经传导速度），且安全性良好。肥胖症相关研究进展口头发言研究1 肥胖新定义对患病率及健康结局的影响作者：乔修琪、于冬妮、郭立新、潘琦研究目的欧洲肥胖研究协会（EASO）及Lancet Diabetes & Endocrinology近期提出了新的肥胖诊断框架。本研究旨在比较不同定义下的肥胖亚组与临床结局的关联。研究方法基于UK Biobank数据，根据更新后的诊断标准纳入个体，描述不同定义下肥胖患病率的差异，比较各定义下的肥胖相关功能障碍，并按性别和种族进行分层分析。采用调整后的Cox比例风险模型，评估各肥胖亚型与T2DM、心血管事件、终末期肾病（ESRD）及全因死亡率的关联。研究结果共纳入498 353例受试者（中位年龄58岁），女性占54.4%。EASO和Lancet框架分别将29.6%和63.4%的参与者判定为肥胖，较基于BMI的世界卫生组织（WHO）定义分别增加了4.8%和38.6%。高血压、代谢紊乱和肌肉骨骼疾病是最常见的肥胖相关功能障碍，其在不同性别和种族间存在差异，亚洲人群中尤为突出。值得注意的是，按EASO或Lancet标准定义的“超重”并非一致地构成风险因素，某些情况下甚至呈保护效应。然而，Lancet标准下的“临床肥胖”在所有肥胖亚型中进展为严重结局的风险最高：T2DM（HR=12.33，95%CI：11.74~12.96）、心血管事件（HR=4.02，95%CI：3.89~4.16）、ESRD（HR=7.13，95%CI：6.11~8.33）及全因死亡（HR=3.07，95%CI：2.99~3.15），均超过EASO和WHO定义肥胖的相关风险。研究结论新的肥胖诊断标准显著提高了肥胖检出率，尤其在亚洲人群中。按EASO或Lancet标准定义的“超重”并不一定增加健康风险。因此，诊断框架的选择直接影响风险分层，并为个体化治疗策略提供依据——治疗决策应超越体重本身，关注身体成分。壁报展示研究2 减重药物对脂肪分布的影响：随机对照试验的网状Meta分析作者：乔修琪、王伟好、曹嘉明、郭立新、潘琦研究背景药物治疗为超重和肥胖人群减重提供了潜在方案，但目前对抗肥胖药物对体脂分布的影响了解有限。研究方法系统检索PubMed、Embase和Cochrane Library数据库，纳入从建库至2023年5月23日发表的减重药物随机对照试验（RCT）。主要结局为内脏脂肪组织（VAT）和皮下脂肪组织（SAT）的变化；次要结局为体重和腰围变化。采用STATA 14.0软件，以频率学方法进行随机效应网络Meta分析。研究结果共纳入39篇文献、41项RCT，涉及2741例患者，平均随访29.4周。胰高糖素样肽-1受体激动剂（GLP-1RA）和钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂（SGLT2i）均可降低VAT（标准化均数差分别为-0.90和-0.66）；仅GLP-1RA可降低SAT（-1.01）。纳曲酮-安非他酮、GLP-1RA、SGLT2i和二甲双胍均可降低体重（分别降低5.60 kg、4.73 kg、3.20 kg和1.93 kg）。GLP-1RA、二甲双胍、SGLT2i和纳曲酮-安非他酮均可降低腰围。研究结论 GLP-1RA在降低VAT和SAT方面可能优于其他抗肥胖药物；SGLT2i在降低VAT方面更具优势。临床医生可依据患者的脂肪分布特征选择合适的减重药物。结语从临床真实世界证据到机制探索，从新型干预策略到风险防控体系，潘琦、郭立新教授团队在本届IDF-WPR 2026 & ADC 2026 & Metabolic Diseases 2026大会上展示的9项研究，勾勒出一条从糖尿病发生发展到并发症管理的全链条研究路径。无论是DPNP治疗依从性提升的策略需求、5:2 MR方案在代谢综合征患者中的显著优势，还是OAS/RNase L通路作为创面治疗新靶点的发现、可干预危险因素联合控制对下肢溃疡的防护价值——这些来自中国的研究成果，正在为全球糖尿病防治贡献独特的智慧与方案。期待团队在未来带来更多突破性进展，也期待中国糖尿病研究在国际舞台上持续发出更强音。会场掠影 ▶▶▶▶▶ 壁报展示 @IDF-WPR 2026 声明：本文仅供医疗卫生专业人士了解最新医药资讯参考使用，不代表本平台观点。该等信息不能以任何方式取代专业的医疗指导，也不应被视为诊疗建议，如果该信息被用于资讯以外的目的，本站及作者不承担相关责任。最新《国际糖尿病》读者专属微信交流群建好了，快快加入吧！扫描左边《国际糖尿病》小助手二维码（微信号：guojitnb），回复“国际糖尿病读者”，ta会尽快拉您入群滴！（来源：《国际糖尿病》编辑部）版权声明版权属《国际糖尿病》所有。欢迎个人转发分享。其他任何媒体、网站未经授权，禁止转载。

2026-08-18

·短话说肾

弄懂肾小球滤过率(GFR)的计算

肾病线上咨询请点这里 2025+KDIGO+IgA肾病和IgA血管炎临床实践管理指南.pdf 2025-KDIGO-IgA肾病和IgA血管炎临床实践管理指南(中文翻译版).pdf 中国成人IgA肾病及IgA血管炎肾炎临床实践指南（2025）.pdf 肾小球滤过率（GFR）是指单位时间内（每分钟）两侧肾排出某物质的总量（尿中浓度 × 尿量）与同一时间该物质血浆浓度比值。一般通过血液中某物质的含量，结合年龄、性别、计算公式等因素计算所得的一项估算值，用于发现、评价、干预、监测和预后评估肾脏功能和慢性肾病（CKD）。设测定的物质血浆（清）浓度 P，该物质尿中浓度为 U，单位时间（min）内尿量为 V，GFR 计算的基本公式是： P×GFR= U×V GFR= V/P×U 01 测定物质我国临床实验室使用的 GFR 计算公式有多种，尿中很多物质都可以作为计算 GFR 的介质，但各有利弊，其中作为 GFR 计算的物质应该具备以下基本条件： 1. 能自由通过肾小球滤过屏障。 2. 不通过肾小管分泌或被重吸收。 3. 该物质在血液和尿液中的浓度测量方法简单易行，重复性较好。 4. 该物质在血中浓度基本能保持恒定。根据测量 GFR 的物质来源不同，可分为：外源性、内源性。内源性物质：肌酐、胱抑素 C、假尿嘧啶核苷、色氨酸、犬尿氨酸、磷脂酰胆碱二酰 C42∶5/C36∶0、S-腺苷-L-蛋氨酸（SAM）和 n-丁酰基-L-肉碱（nC4）等新的潜在 GFR 相关内源性代谢物质。外源性物质：菊粉、碘海醇、放射性核素（51 铬-乙二胺四乙酸（51Cr-EDTA）、99m 锝-二乙烯三胺五乙酸（99mTc-DTPA）和 125I 碘酞酸盐等）、荧光物质标记的化合物。目前在临床上使用最多的是基于内源性物质的 GFR 测定（eGFR），因为其在血中浓度和尿中浓度稳定、容易测定。 02 计算公式 1、C-G 公式 (Cockcroft-Gault equation) 优点：可反映不同性别、年龄、体重患者的情况，不用收集尿液。公式简单，应用广泛，临床实用性强，是经典的 eGFR 计算公式。缺点：计算结果与实际 eGFR 的偏离度较大，在 CKD 各期普遍低于 eGFR 真实值。 2、MDRD 公式 (Modication of Diet in Renal Disease，MDRD) 优点：该公式对于西方人来说测定 eGFR 比 C-G 公式准确，比用 24 小时尿测定肌酐清除率更方便，因此该公式有替代 C-G 公式的价值。缺点：在正常人群、糖尿病肾病患者、血肌酐正常的慢性肾脏病人群，该公式的准确性就显得相对差。并且该公式用于我国慢性肾病人群测定 eGFR 时，结果比较不稳定。 3、改良 MDRD 公式（MDRD 中国公式，MDRDCHN) 适合中国人群的公式，该公式用于中国人时的精确度、准确度较好，偏差较少。 4、CKD-EPI 公式 (慢性肾病流行病学协作组提出) CKD-EPI 公式包括基于血清肌酐的 CKD-EPICr、基于血清胱抑素 C 的 CKD-EPICysC 和基于血清肌酐和胱抑素 C 的 CKD-EPICr-CysC。该公式适用人群更广泛，检测结果变异性更小，具有更好的精确度及准确性。表 1. eGFR 计算公式注：sCr 为血肌酐浓度，sCysC 为血胱抑素 C。体重 (kg)、身高（cm）、年龄（岁）。 03 知识拓展当发生肾功能减退时，可以通过计算 GFR 将其分为四个阶段： 1. 肾储备能力丧失期（GFR：30~60 mL/min） 2. 氮质血症期（GFR：25~30 mL/min） 3. 肾功能衰竭期（GFR：10~25 mL/min） 4. 尿毒症期（GFR：＜10 mL/min） CKD 是指由于各种原因导致肾脏逐渐损伤，功能逐渐减退并最终失去功能的一种疾病。对于 CKD，计算 eGFR 可以将疾病进行诊断与分型。 CKD的诊断与分型虽然 eGFR 能诊断并将 CKD 分型，但 eGFR 的各个计算公式的准确性和适用性各有差异，所以在使用 eGFR 对 CKD 进行诊断分型时需要选择合适的计算公式。有学者曾对 MDRD、MDRDCHN、CKD-EPICr、CKD-EPICysC、CKD-EPICr-CysC 这 5 种 eGFR 计算公式在评价肾小球滤过功能和诊断 CKD 的临床价值应用进行了比较。比较发现 CKD-EPI Cr-CysC公式的诊断效能最佳且适用性最好。 5 种eGFR计算公式用来诊断CKD的诊断价值 eGFR计算公式在不同人群中的适用性 1. 肿瘤患者：CKD-EPI 公式测得的 eGFR 精度最佳。 2. 老年患者：对于没有心血管疾病危险因素的 95 岁以上老年人建议用 MDRD 公式计算 eGFR；对于肌酐水平 > 1.5 mg/dL 的老年人用 CKD-EPI 计算 eGFR 比较合适。由于老年人肌酐含量和代谢速度不同于年轻人，因此用肌酐测定 eGFR 时准确性有待商榷，因此未来需要建立更适合老年人的公式。 3. 糖尿病患者：中国糖尿病慢性肾脏病患者更适合使用 CKD-EPI 公式中的 CKD-EPICr-CysC 公式计算 eGFR，但具体的适用范围还待进一步明确，可通过大规模多中心的研究来完善。 4. 心衰患者：CKD-EPICr-CysC 公式计算 eGFR 能更准确地帮助患者预测疾病的发生，在预测急性心力衰竭患者的预后也有一定的意义。除上述提及 eGFR 的常用计算公式外，还有一些比较「冷门」的计算公式： 1. 基于单纯测定 sCr 的计算公式：BIS-1 公式、FAS（sCr）公式、Schwartz 公式、CounahanBarratt 公式等； 2. 基于单纯测定 sCysC 的计算公式：Filler 公式、FAS（sCysC）公式等； 3. 基于联合测定 sCr-sCysC 的计算公式：FAS（Scr-sCysC）公式、BIS -2 公式、 Schwartz 改良公式、CKiD 公式等。 IgAN如何填补40%存活率诊疗缺口从并发症防治看CKD管理切了扁桃体IgA肾病能否缓解 "糖″是被低估的肾脏“杀手” IgA肾病的3种特殊类型对比剂肾病六要点 APRIL单抗靶向阻断IgAN致病源头联合方程监测肾功变化更准确肾脏救命指南:ABCDE预防框架 CKD患者矿物质与骨异常的五问 4款IgAN国产新药最新进展 CKD患者矿物质与骨异常的管理 IgA肾病的随访及长期管理指尖采血测血钾结果是否准确 IgA肾病临床表现与诊断图解伊普可泮治IgAN真实世界应用现状关于高磷血症管理7问7答 IgA肾病发病机制图解补体靶向治疗IgA肾病有何新证据 CKD是终身多因素累积损伤结果 GFR是评估肾功能的金标准 CKD患者为何查25(0H)D及意义 IgAN肾病治疗前评估 5种SGLT-2i列净类药物有何区别 uEGF是尿液里藏着的肾脏"修复密码" 肾活检判读全景图何时选"胱抑素C″估算肾小球滤过率血IgA/C3比值对IgAN进展的预测价值 eGFR斜率与IgAN的肾脏预后 CKD患者便秘发生率30.5% IgAN起始治疗到底如何开展中国CKD患病率12.3% IgA肾病悄悄进入“针剂时代” CKD治疗理念的根本性改变评估肾功能别只盯着肌酐贝利尤单抗提升IgAN蛋白尿缓解率读懂慢性肾衰竭的“五部曲” 安立生坦与恒格列净联合用药治IgAN CKD患者中段尿采集的"黄金法则" IgAN:补体抑制剂与B细胞靶向药适用范围肾小球滤过率计算公式大盘点泰它西普联合激素治IgA肾病全球最长寿血透患者103岁短话说肾文辑26年04月 lgA肾病的总体治疗原则 IgA肾病的优化支持治疗 IgA肾病的免疫抑制治疗 IgA肾病的生物靶向治疗 IgAN从“无药可用”到“多药可选” 肾功能不全患者能不能做造影 eGFR急性下降后RAS抑制剂该停吗守护折翼天使:儿科IgAN诊疗全攻略 IgA肾病的诊断标准及风险评估膳食纤维能缓冲多吃的蛋白质 eGFR变异系数与IgAN预后关系医患均应监测CKD多重用10类药血常规报告解读肾功能检测报告解读尿微量蛋白检测完整解读尿常规怎么看肾小球滤过率完整解读 IgAN治疗是同步联合还是序贯递进肾功能五项指标究竟怎么看尿蛋白检测完整解读血压昼夜节律曲线 IgA肾病血尿的"罪"与"罚" CKD肾性贫血患者治疗的目标中国30年CKD负担特征与变迁无论病因SGLT2i是否应作CKD一线治疗 20种高发癌症权威预防筛查“金标准”图鉴瑞利珠单抗治IgAN两月一针我国慢性肾脏病流行现状一览尿微量蛋白检测完整解读 IgA肾病国产新药HSK39297 2026中国高磷血症医患诊疗现状蓝皮书揭示ERA与SGLT2i在IgAN中联合治疗潜力肾脏“悄悄变老”信号别忽视心肌梗死早期识别:黄金120分钟高钙血症四联征 KDIGO指南专家组解读IgAN新药治疗定位智能手机赋能家用UACR检测 IgA肾病治疗到底要花多少钱 CKD的GFR监测哪种方式最优泽戈奇拜单抗治IgAN再添力证 25-羟基维生素D检测的意义心梗黄金120分钟:识别与急救 IgAN研究结果:三种新药多项突破 2026 KDIGO 急性肾损伤指南发布健康人群5年CKD发生风险预测模型血常规和CRP建议一起查代谢因素在IgAN进展中的作用肾友用药紅灯区:发烧能用布洛芬吗伊普可泮治IgAN的疗效与安全性肾脏储备功能(RFR):预测GFR下降国产布地奈德治IgAN的疗效用胱抑素C与ACR评价肾损程度有进展风险IgAN患者首选治疗换到“家”里透析才是未来多项研究筑牢耐赋康®对因治疗IgAN基石地位短话说肾文辑26年03月波维他西普一月一针IgAN尿蛋白降50% 四步解读尿液检测主要22指标重新审视IgAN肠道免疫是真源头老年晚期CKD症状存性别差异钙磷代谢临床意义解读肾脏小≠肾萎缩≠肾衰竭≠尿毒症 CKD患者重复住院的危险因素泰它西普治IgAN蛋白尿添新证中国肾内科最好的十家医院肾小管间质疾病鉴別诊断要点 HSK39297显著降低IgAN蛋白尿您的肾病是从水肿发现的吗泰它西普治疗IgAN16周蛋白尿下降43% IgAN治疗从无药可选到精准优选 eGFR结合肌酐和胱抑素C的评估高磷血症降磷失败十原因耐赋康®治IgAN的Ⅲ期试验分析 IgA2亚型在IgAN中扮演关键致病角色斯贝利单抗公布IgAN中国队列数据基于肾脏超声的AI估算"肾龄" 从机制出发探索IgAN对因治疗新方向蛋白尿1+.2+.3+分别意味什么 WCN 2026奖学金最佳摘要奖 10个IgA肾病进展危险因素表解骨化二醇缓释胶囊可延缓CKD进展胡桃夾综合征的表现与诊断 WCN 2026:锁定IgAN蛋白尿“早治窗口” 药物相关急性间质性肾炎羟氯喹治疗IgA肾病有效内皮素受体拮抗剂在CKD中的疗效肾小球滤过曲线图解耐赋康®2025年度全年业绩肾移植存活世界纪录超50年耐赋康®10项最新研究将亮相WCN 2026 单GFR与IgA肾病中的肾功下降心源性猝死需知的六件事波维他西普治IgANIII期临床中期结果瑞玛比嗪经皮检测eGFR系统強化降压目标120与130之争别轻易停用RASi/SGLT2i IgA2在IgA肾病中的致病作用肾脏超声与肾功能检查的区别蛋白尿<0.3g/天显著延缓IgAN风险每次晚睡都变成透析倒计时 IgA肾病治疗的“排兵布阵”之道 CKD患者高钾高磷血症用药四表报告单的“健康标尺”是“生物参考区间” 中国慢性肾脏病的负担预测肾衰风险UACR优于UPCR 肾小管重吸收与CKD进展的关系科学看懂仿制药的生物“等效性” 评估适宜的血液透析时机标尺全球儿童及青少年CKD疾病负担分析全身炎症加重CKD患者心肾风险非奈利酮治IgAN完全缓解率提升2.58倍 CKD患者临床特征和心肾预后血肌酐高到多少需透析维生素D达标是IgAN患者重要环节波维他西普一月一针降IgAN蛋白尿50% 影响尿常规结果不准的四个环节 KDIGO:全球肾病诊疗“金标准” 第21个世肾日:您了解肾脏健康吗世界肾脏日丨IgAN从无力到掌控世界肾脏日20周年:8个护肾锦囊世界肾脏日主题曲《生命之北》香港大规模真实世界研究证实他汀"护肾" 慢性肾脏病诊治流程图泰它西普在IgAN中的疗效与安全性 24h尿蛋白定量与24h尿白蛋白定量及UPCR与UACR 图解IgA肾病的"晴雨表" 泰它西普联合免疫抑制剂治IgAN IgA肾病患者用激素效果天差地别心理健康是肾病治疗的盲区泰它西普治高危IgAN的有效性中国肾医IgA肾病诊疗现状与差距中医“肾”根本不同于西医“肾” 评估泰它西普治疗高风险IgAN 泰它西普联合免疫抑制治IgAN的多中心研究肾综水肿三表整理分级与治疗图解IgA肾病的"晴雨表" 青少年肾病患者相对预后更差肾小球与肾小管功能检测表解 CKD多学科管理路径专家共识 CKD患者睡眠问题三大“元凶” 每周透3次每次4小时真够吗胱抑素C-eGFR公式证实卡格列净护肾作用阿塞西普重塑IgA肾病治疗体系荧光透皮实现eGFR准确检测 IgAN患者如何计算剩多少肾单位 2026世界肾脏日答题大闯关 (图解版)IgA肾病临床实践60问肾损不同阶段药物剂量怎样调整短话说肾文辑26年02月 (简图版)KDIGO 2025 IgA肾病指南 AI在肾病学从预测模型到核心助手阿曲生坦延缓IgAN患者肾功下降 IgAN治疗靶点从"宽松"到"严苛"的演变 IgA肾病治疗的五种组合拳解析IgA肾病"四重打击"全景图为什么老年IgA肾病更可怕 2025全国肾脏病领域学者学术影响力排名肾小管“回收”功能是预示肾病进展深层密码肾功能不全能做增强CT吗四大药物如何进行CKD联合治疗拨开肾友"隐秘角落"的迷雾认识IgA肾病新药伊普可泮区分老年肾脏的老化与疾病 IgA肾病不可逆损伤的“斩杀线” SGLT2i独立降血压2%新作用非奈利酮治IgAN的安全性和有效性全球首款“无透析液″可穿戴人工肾 IgA肾病对因治疗真的有效吗恩格列净对急慢性肾脏结局的影响 “肾三联”与“新四联”何时才用全球肾脏健康地图集交互式地图肾脏是人类3个排毒器官之王 AI时代让我们更懂年味:《短话说肾》新春寄语马年春节护肾小贴士阿曲生坦III期临床最终结果公布肾脏高滤过临床中忽视了什么 CKD晚期死亡率存在性别差异掌握五张图选择IgAN治疗策略 2026年世界肾脏日倡议书(CSN) CKD患者高磷需牢记三要点肾功能的昼夜节律与“时空紊乱” CKD患者磷管理最佳介入时间 2026世界肾脏日倒计时一个月单eGFR与IgAN的肾功能下降碱性磷酸酶波动与CKD患者死亡相关国产SC0062胶囊是IgAN治疗新突破 CKD患者夜间高血压达71.22% 柠檬水降尿酸的最新证据 IgA肾病11新药研究进展一表总结一线应用率仅19.22%严重不足 CKD患者血磷管理六问六答耐赋康®证据深度解析 SGLT2i对不同病因CKD患者是否普遍有效我国CKD负担最新版图出炉在家透析不是梦 IgA肾病诊治未来已来肾内科四种常见疾病鉴别表 AI预测急性肾损伤 CKD不同临床分期的管理要点 SGLT2i如何为CKD患者带来心肾双重获益 CKD患者认知障碍的研究现状一线用药SGLT2i四大安全问题简述肾小管间质性疾病尿试纸是否应用于肾病早期检测《IgA肾病临床实践60问》全文 SGLT-2抑制剂对血钠的影响漏诊对CKD患者的临床影响尿微量白蛋白VS尿蛋白之区别 CKD合并代谢性酸中毒怎解了解急性肾损伤 CKD创新治疗药物的医保现状延缓CKD进展管理指南(2025)图解重大更新:美国饮食指南2025-3030 全球最快能上市的便携血透机急性肾脏病发病率与不良结局激素治疗IgAN有效的预测模型肾病临床试验招募难题常在于人预测IgAN激素疗效关键遗传标志物 2026 KDIGO《CKD贫血管理指南》发布短话说肾文辑26年01月《IgA肾病临床实践60问(2026)》发布(原文下载) 慢性肾脏病与性生活那些事 IgA肾病激素治疗的时代困境守护“肾”命线:CKD患者的疫苗接种骨化三醇VS阿法骨化醇VS帕立骨化醇钙-磷-PTH-FGF23四轴失衡的死亡循环肾衰竭治疗中的患者偏好《中国高磷血症医患诊疗现状蓝皮书》发布肾病导致心脏损伤的最新研究 IgA肾病新药临床试验全景图 110周内将IgAN患者尿蛋白降至<0.3g/天.肾功能保护作用确凿 CKD常见并发症临床管理优化启示你的肾还好吗人工智能会“接管”肾内科吗 2025肾内科"年度好大夫″榜单发布降尿酸与肾病进展风险显著降低相关 CKD患者eGFR<30要禁用SGLT-2i吗扁桃体切除术是高危IgAN治疗新思路怎样延缓慢性肾脏病进展 2025年是IgAN治疗重大历史转折点医患和系统三重挑战预防肾病住院解析IgAN“分层-分阶段”精准治疗新范式痛风性肾病肾脏病理 CKD一线药物使用率明显不足激素是肾病治疗的“双刃剑” 靶向APRIL实现IgAN蛋白尿缓解真实世界数据:护肾首选SGLT2i还是GLP-1 肾小球数量与IgAN患者肾脏结局间关系年轻人高发IgA肾病四大原因 eGFR肌酐与eGFR胱抑素C之差距肾病监测系统报告:稳定患病率下的隐忧解读《非奈利酮临床应用多学科专家共识(2025版)》非奈利酮的适应症与用法用量为何检测胱抑素C会时高时低肾脏健康是维系老年人健康的关键策略 IgAN迎来每周一次皮下注射突破性新选择 “生物制剂”是CKD患者的新选择 2025年肾病领域获批及申报中的新药盘点透析期间怀孕:希望与现实用激素尿蛋白仍不理想怎么办 CKD风险预测:选对结局是关键关于肾病.治疗.生活.心态的暖心话药物性肾损伤的五大核心机制 CKDx共识声明及实践要点发布间质性肾炎肌酐升高的症结泰它西普治高危IgAN真实世界研究肾动脉狭窄是隐藏的心肾杀手肾内科常开的三类检查项目肌酐vs胱抑素C所测eGFR有何区别 IgA肾病病理三镜和病理图谱 eGFR波动性是肾病独立风险指标白蛋白尿更具IgAN预后价值肾内科是内科学“稳态管理”核心学科 KDIGO CKD贫血管理指南(2026)发布(原文下载) 低水平蛋白尿与IgAN预后关系新发现:血IgG高IgA肾病进展慢 IgA肾病患者怎样缓解血尿衰弱对达格列净疗效的影响 IgA肾病管理指南巡讲(第4站) SGLT-2抑制剂预防造影剂肾病元旦献词:在时间的筛子上，筛出更坚韧的生命短话说肾文辑25年12月 2025年IgAN最新治疗药物小结钾摄入量与CKD风险的关系 IgA肾病的三款候选治疗药物因SGLT2i尿路感染停药反伤心肾 IgA肾病四大治疗方案最新对比一旦开始透析还有多少年寿命 IgA肾病管理指南巡讲(第3站) 服用SGLT2i为什么需多喝水在冰冷的医疗技术中注入人性的温度新研究:扁桃体切除明显改善IgAN预后 CKD缓解的定义与临床判定 CKD患者胖瘦两极感染风险皆升高 IgA肾病尿蛋白最新控制目标检验报告的“参考范围”十问十答全球首个植入“人工肾”重大突破代谢因素对IgA肾病的影响 2025医院互联网口碑肾内科排行榜发布您需要了解的CKD相关知识喜讯:耐赋康®首款国产仿制药获批 CKD-MBD的3标志物影响CKD进展《柳叶刀》公布中国CKD患者达1.52亿肠道黏膜免疫是IgA肾病“始动环节” 我与IgA肾病共生共存的20年揭秘肾脏的七大神奇技能低水平蛋白尿与IgAN肾脏预后荟萃分析患者心得:得了肾脏病坏事变″好事″ 揭秘身体里的“肠肾对话” IgA肾病四大疗法均可降低蛋白尿小小说:我和IgA肾病的羁绊 CKD患者長年不透析的四个条件羟氯喹治IgA肾病的10个问题沉默的守望者:"短话说肾"序言高血压基因遇高盐饮食肾脏告急新研究:IgAN真的没那么“温和” 肾小球滤过率的临床应用原则尿路感染控制后是否恢复SGLT2i的热点思辨降压药真的会“伤肾”吗 eGFR变异性是肾脏不良结局独立预测因子 IgA肾病治疗预后的荟萃分析 SGLT2i奠定CKD治疗心肾新基石 eGFR破30再用SGLT2i有用吗沉默的流行病:了解老年人CKD IgA肾病管理指南巡讲(第2站) 亲人捐肾:关乎安全与爱的严肃承诺重症患者酸中毒:使用碳酸氢钠能否减少透析靶向APRIL药物治疗IgAN证据详解 “草根激素”雷公藤6大关键问题 “拉唑"类胃药潜藏的伤肾风险波维他西普获IgAN突破性疗法新药从三方入手综合评估肾功能警惕药物过敏性间质性肾炎哪些IgAN患者需考虑切扁桃体保护肾单位是守卫肾脏健康的关键非奈利酮剂量和安全性研究分析 IgA肾病治疗从"延缓″到"阻击″ 免疫抑制药增肾患心血管事件风险反映肾小管健康的血浆标志物从“四重打击”到“五重打击”:重新理解IgAN起点与未来肾脏B超报告八主项解读饮食模式如何影响CKD预后 APCN 2025:耐赋康®彰显肾功能保护价值阿魏酸哌嗪经典药的“隐藏技能” AI精准预警肾病进展风险说说3种生坦类药(ERA)与IgAN 肾小球病和肾小管病怎样区分 CKD全球负担持续加重两大IgAN指南更新的治疗脉络全国数据揭秘1.2亿肾病患者诊疗困境饮食补钾可促进尿钠排泄吗 IgAN现有治疗药物的定位与应用最新发表:全球CKD的患病率四表整理CKD核心方案与用药要点 2025 KDIGO IgAN指南既是里程碑又是新起点用四朵金花来拯救肾脏心脏标志物在CKD中的应用耐赋康®究竟需治疗多久维持多久补蛋白是改善化验单还是生活长新冠与肾脏是沉默的长战耐赋康®11项最新成果将亮相2025APCN CKD从延缓进展转向追求缓解 CKD患者甲流用奥司他韦需调剂量北大一院探寻IgA肾病的遗传密码肾小球滤过率下降意味着什么肾病患者接种流感疫苗全梳理 IgA肾病风险预测的挑战与方向 CKD的疾病负担及众多并发症 24年随访证实低蛋白饮食延缓肾病进展 IgA肾病管理临床实践指南巡讲解读IPNA发布首个儿童IgA肾病指南短话说肾文辑25年11月吕继成教授解读IgAN研究新路径老年慢性肾脏病治疗新理念前脑啡肽为预测CKD的新指标 APRIL抑制剂引领IgA肾病对因治疗新突破用达格列净时eGFR“历史轨迹”很重要 SGLT2ⅰ对CKD4期患者仍然有效 IgA肾病需“分层分阶段”治疗 CKD诊疗现状为管理敲响警钟肾脏彩超报告单上的6个“暗语” “斯贝利单抗”用于IgA肾病治疗获批达格列净对不同基线eGFR患者的影响水肿的分类分级及常见病因每7个成人就有1个患有CKD 延缓CKD进展的管理策略综述 “体圆度″指数预测CKD患者死亡风险 “一刀切”的肾病诊断标准己过时老年慢性肾脏病综合管理健康肾脏与饮水习惯的关系耐赋康服一疗程到底是否有效非奈利酮在非糖尿病CKD中疗效仓促透析问题在系统而非患者非奈利酮在IgAN人群中再添新证阿曲生坦显著改善IgAN患者结局伊普可泮在东亚IgAN患者最新研究对因治疗推动IgAN治疗策略升级打破CKD与CVD交互的恶性循环非奈利酮+恩格列净哪些患者疗效明显泰它西普多项IgAN研究再添新证据从蛋白尿视角解锁CKD管理新武器司美格鲁肽降低预定的肾脏结局风险阿塞西普治IgAN的3期临床研究 CKD患者强化降压能否获益 eGFR斜率精准筛选CKD高危患者 IgAN诊断治疗与长期管理专家解读慢性肾脏病的支持治疗进展核心研究:两常用药降52%肾衰风险尽早对因治疗优化IgAN患者结局高低剂量恩格列净对蛋白尿的降低效果 SGLT2i和GLP-1RA对肾衰风险预测的影响靶向释放布地奈德治疗IgA肾病非奈利酮+SGLT2i治IgAN的有效性和安全性 uNGAL辅助临床鉴别AKI病因双指南力荐对因治疗IgA肾病非奈利酮治IgAN的有效性和安全性 SGLT2i降蛋白效果与BMI有关 siRNA类药治IgAN有望一年两针 CKD患者血钠与死亡的关联多吃水果蔬菜延缓3期CKD进展泰它西普中国Ⅲ期临床A阶段结果发布减轻CKD代谢紊乱的主导饮食 AKI期间用静注造影剂与肾脏结局无关耐赋康为IgAN患者持续带来肾脏获益尿蛋白检测在早期肾损中的意义 AKI+重度代谢性酸中毒该补碱吗重磅:FDA将批准IgAN新药斯贝利单抗上市炎症指标CRP预示肾脏风险预测AKI后肾功能否恢复的标志物阿曲生坦治疗东亚IgAN患者疗效 IgAN组织学特征对司帕生坦疗效影响齐泊腾坦+达格列净之效果 IgAN治疗全面进入耐赋康时代 SGLT2i+司帕生坦降IgAN患者蛋白尿62% 低蛋白饮食依从性与CKD进展 IgAN迎来靶向APRIL对因治疗尿毒症的元凶至今仍未找到血肌酐值的3个警戒线 ASN 2025|IgAN多项新药进展一览 IgA肾病治疗的新靶点:pDC SGLT-2i适合所有CKD患者吗重磅:KDIGO| 2025 IgAN指南执行摘要在何时用何法检测蛋白尿达格列净对CKD患者心脏结构和功能影响揭密KDIGO 2025 IgAN指南更新 eGFR的EKFC与LMR两种新算法 CKD患者抗生素剂量的调整诺肾世达坦途:IgA肾病精准治疗肾小球滤过率估算的3种主流方法 CKD相关问题AI系列视频耐赋康®7项最新研究成果将亮相2025ASN CKD治疗多靶点联用新时代口服司美格鲁肽片也能降尿蛋白 China-CKD队列研究的启示 90%CKD患者缺25-羟基维生素D CKD衰弱评估:工具虽异殊途同归泰它西普开创IgAN靶向治疗多久查次肌酐才不浪费又不误事肾病遗传学从"是/否"到"风险" CKD及其合并症的管理优化 IgA肾病治疗是灭火还是修疤短话说肾文辑25年10月重视CKD患者25羟维生素D管理揭秘亲属供肾移植三大核心手术妊娠对CKD患者肾功影响因人而异延缓CKD进展靶点药物及治疗进展 eGFR新公式诊断更准付代价 CKD患者适选的20种中成药 eGFR与尿蛋白的误判陷阱激素的主要不良反应及处理要点女性雌激素对抗急性肾损伤 UACR和UPCR有什么区别 KDIGO肥胖与CKD关系争议会议司美格鲁肽降糖减肥强效护肾肾脏病学过去20年突破与未来20年发展 ACEI与ARB类药是肾脏守护盾牌血尿诊断思路五要点 CCSN速递:IgAN抗炎治疗策略肾脏健康新卫士:揭秘SGLT2ⅰ 从源头上阻断IgA肾病进展的治疗策略中华医学会肾脏病学分会成立45周年 CKD患者易发生心源性猝死伊普可泮减缓IgAN患者肾功能下降首部CKD与认知障碍专家共识发布超越肾单位高滤过聚焦足细胞 IgAN评估的2个关键替代终点大米与面食谁是CKD患者优选 CKD蛋白尿管理四类用药全梳理 CKD相关高钾血症错怪健康食物小剂量骨化三醇为IgAN治疗“加分项” 尿常规检查AI系列视频中国IgA肾病患者的长期预后和治疗时机服百令胶囊避3误区用4实操《中国成人IgA肾病指南(2025)》要点 CKD指南用药:疗效确切应用不足《中国成人IgA肾病指南(2025)》发布老年CKD治疗需个性化超越标准新发现:IgAN新增1个进展因素肾病脑雾元凶可能来自肠道 IgAN九字訣:早达标久维持稳控制关注“沉默的杀手”肾性贫血全球肾衰竭替代治疗459万例 KDIGO对延缓CKD进展最新推荐 SGLT2i新作用可全面降低住院风险靶向肠道黏膜免疫成为IgAN长期治疗新标准 IgAN新药临床试验重塑疾病认知尿LIF预测IgAN预后与激素疗效中国CKD患者死亡率最新数据 CKD患者多久查次肌酐最合适 IgAN领域大热的斯贝利单抗猪肾移植正式进入临床试验重磅综述|慢性肾脏病万宝全书百令胶囊主要用于六种肾病 4款IgAN重磅新药迎来齐突破肾穿刺活检的五个真相 IgAN药物研究新进展7(泽戈奇拜单抗) 揭秘肾脏衰老“密码”探寻治疗新径 IgAN药物硏究新进展6(迈泽妥单抗) GLP-1RA改善CKD患者肾脏结局 IgAN药物硏究新进展5(菲泽妥单抗) 读懂第一次及第二次“晨尿” IgAN药物硏究新进展4(瑞利珠单抗) SGLT-2i降蛋白尿与BMI相关 IgAN药物研究新进展3(伊普可泮) 压垮肾脏最沉重一击是什么 IgAN药物研究新进展2(司帕生坦) 治疗CKD五大类常用药用法梳理阿曲生坦治疗IgAN研究新进展 CKD患者安全的肌酐控制目标短话说肾文辑25年09月梳理|KDIGO 2025 IgA肾病指南判断CKD病情轻重的六个标准 (中英文对照版)KDIGO 2025 IgA肾病指南非奈利酮为各CKD分期患者带来获益 (中文版)KDIGO 2025 IgA肾病指南非奈利酮与恩格列净合用优于单药 (图解版)KDIGO 2025 IgA肾病指南 (PDF版)KDIGO 2025 IgA肾病指南 KDIGO 2025 IgAN指南核心要点肾小球病和肾小管病有何不同非奈利酮有效缓解IgAN患者蛋白尿达格列净原研药能进集采降价吗解读肾功报告中易忽视的指标肾小球硬化≥10%是IgAN患者预后不良独立预测指标耐赋康®五项核心分析验证价值激素对IgAN患者总IgA水平影响 IgAN治疗新策略与長期管理路径尿蛋白六项检查解读解读2025 KDIGO IgA肾病指南中国糖尿病肾病地图发布重磅《2025 KDIGO IgA肾病指南》正式发布 CKD与新发癌症风险荟萃分析耐赋康®持续用1年显著降蛋白尿体力活动减缓年龄相关肾功下降耐赋康®用一疗程后再怎么办膜性肾病(MN)的诊断思路耐赋康®(布地奈德肠溶胶囊)说明概要 IgAN四类治疗药物谁效果最好耐赋康®7项最新真实世界数据亮相 CKD女性怀孕不同分期风险不同 IgA肾病治疗药物急速变脸井喷免费复方药丸:体力活动与CKD 得了慢性肾脏病(CKD)该怎么办肾源性水肿病因和鉴别要点 CVD患者中CKD漏诊率高人生海海“肾”始“肾”终代谢性酸中毒是IgAN并发症 IgAN风险因素组合影响肾脏预后重磅:飞赫达®IgA肾病适应症获批 CKD四类靶点药物深度解析斯贝利单抗治IgAN上市申请获受理低蛋白饮食在CKD中的成本效益重磅发布《中国IgA肾病患者诊疗现状蓝皮书》(提供PDF版本下载) JAMA:延缓CKD进展“三驾马车” CKD是加速全身衰老的引擎耐赋康®与传统激素的区别慢性肾脏病(CKD)管理专题 24h尿蛋白定量检测影响因素 IgAN发病机制靶向治疗新选择 15项核心肾功能检查全解读肾病治疗药中的"跨界英雄" IgAN病理报告解读10篇30问尿素氮和肌酐谁升高对肾伤害大 IgA肾病治疗的新范式食物不安全驱动CKD的隐形毒素构建IgA肾病治疗的三大支柱 LIF水平可预测IgAN肾脏结局 IgAN活检见红细胞管型预后好终于有了伤肾的安全底线短话说肾文辑25年08月简讯:耐赋康®25年中期业绩发布空气污染与肾功能下降的关联简讯:首創Gd-lgA1检测试剂将获批老年人用止痛药对肾脏的影响重磅:泰它西普Ⅲ期临床试验成功肾内科是内科中的"万金油" 激素治疗可改善高进展风险IgAN SGLT2i成急性肾损伤新防线 KDIGO预防CKD争议会议共识报告关于肾萎缩的五个关键问题重定肾功能:年龄改写诊断标准 CKD患者血压管理破局“秘籍” IgA肾病中西医结合治疗现状尿液红细胞位相分析检查斯贝利单抗改写IgAN治疗逻辑发生AKI后及时停RAS抑制剂 IgA肾病新药研发的“明星赛道” 超全血尿诊断思路与预后重磅:诺锐达®IgAN适应症获批抗生素“伤肾”的风险与诊断非奈利酮联合用药新循证方案新见解:钾摄入不足加速肾病恶化油盐与高血压的交互关系有关药物性肾损害全知道 SGLT2i+斯帕森坦治IgAN显效老年人肾功能评估进展与策略从“无用”到“必做”的肾病筛查转变九大继发性IgA肾病诊疗总览 AKI转化为CKD的危险因素及干预策略中国肾病数据网络新版报告肠道菌群是肾病下一个治疗靶点泰它西普治疗IgA肾病新证据饮食扭转肠道菌群驱动的肾病心和肾两个"难兄难弟"的对话 CKD患者为何血流增大脑衰原发性IgA肾病的辅助检查 SGLT2i在ICU战塲遭遇滑铁卢 IgA肾病个体化优化治疗策略成人与儿童IgAN亚型截然不同单纯肌酐高六大原因及应对策略一款治便秘药从腸道健康护肾肾三联核心用药要点图解:肾脏最爱与最怕的事非奈利酮治疗5个月蛋白尿降60% 尿常规检查有“管型”啥意思尿蛋白总波动是哪里出问题昨日已有耐赋康®从各平台发货肾脏彩超报告的六个常见暗语耐赋康®扩产获批患者用药可及对寿命影响不大的六种常见肾病肌酐与胱抑素C差别的隐藏风险腰痛与肾脏病之关系肌酐和尿量在AKI早期不敏感 CKD多重打击由累积共同引发漫谈心率与脉压的“变奏曲” 超加工食品是肾脏健康隐形陷阱糖肾早筛与管理专家共识(2025) 糖肾专家共识要点九问九答短话说肾文辑25年07月非奈利酮治CKD蛋白尿降60.9% 老年CKD治疗的4个关键问题 AKl对CKD的影响及对策 IgA肾病患者肾脏预后标志物 CKD患者认知障碍评估和管理肥胖相关性肾病诊疗新进展蛋白尿轨迹与肾衰竭的关联延缓慢性肾脏病进展三大建议 CKD患者怎样让心脏“不受伤” 靶向APRIL改写IgAN治疗格局 CKD的多措并举全程管理痛风性肾病病理图谱简介停用伊普可泮对IgAN患者影响糖化血红蛋白与CKD进展关系糖尿病肾病的新旧分期药物性肾损伤诊治综述漫画:IgA肾病到底怎么来的 eGFR斜率“门槛”之争无必要 IgA肾病真实面貌与最新警示肾脏“中暑”的三个信号高龄老人急性肾损伤高发危险耐赋康®说明书(25年3月12日修订版) 切掉一个肾对身体有何影响 AKI黄金48小时内需停RASi 感染加重IgA肾病如何防范 CKD患者便秘用药与肾脏结局糖尿病前期患者eGFR降得更快 IgAN患者时间平均UPCR>2g/g风险高司美格鲁肽获批CKD新适应证牛津分类在激素治IgAN的效果预测 CKD流行病学特征与临床应对尿比重小指标后的大秘密甲状腺激素升高可导致肾损伤 CKD患者何时会进展成尿毒症肾脏不适当用药目录专家共识染发剂里的"肾脏刺客" 耐赋康®进医保半年即缺货断供非奈利酮是对抗CKD"新型武器″ 2025 ERA关于IgA肾病新证据 eGFR的体重盲区与精准卡尺慢性肾脏病会“影响脑子” IgAN長篇综述:进展现状未来碳酸氢钠是延缓肾衰“利器” 最新IgA肾病九篇综述PDF版本肾检前的六项关键注意事项 CKD多学科管理共识十要点肾脏B超报告暗藏的“危险信号” 用SGLT2i后eGFR下降停药否 CKD治疗四支柱联合新疗法肾功能到底如何评估 24h尿蛋白定量如何留取图解 IgA肾病析现状明方向择方案肾不好到底能不能做增强CT 3D动画全方位了解肾脏 IgA肾病降尿蛋白治疗需趁早小症状可能是CKD在“敲门” 三维动画了解肾病综合征 CKD合并高血压心肾获益密码肾功指标β2-微球蛋白解读脂肪如何通过神经“黑”入肾脏肾活检针头:粗针料足风险大减少IgAN尿蛋白的三种生坦衰弱CKD患者肾衰风险预测高血压肾病的诊治要点国际权威专家共探IgAN诊疗未来预防砷汞镉铅四个肾毒性物质 AKI确诊后48小时内停RASi IgAN蛋白尿0.5g/天是关键红线肾内科四个常见急症处理方案 IgAN战塲靶向药物带来曙光泰它西普真实世界证据推动IgAN管理 AKI新生物标志物开启精准时代 IgA肾病"元凶"的犯罪自述最新公布:我国透析人数118.3万血压是肾功能下降的加速器 “沉默杀手”:尿毒症的致命真相 0.5g/d是IgA肾病的“保肾线” 百令胶囊需如此用才有效原因不明肾病:CKDx新时代聚焦IgA肾病治疗的精准探索肾小管对肾脏健康至关重要 FGF-23为AKI新生物标志物 IgA肾病治疗新药6问6答非巧合:牙周炎与CKD“形影不离” 血尿素氮(BUN)升高意义解读 IgA肾病治疗方案新范式睡眠障碍和慢性肾脏病短话说肾文辑25年06月斯贝利单抗降IgAN患者蛋白尿51.2% 不花钱的“复方药丸”抗击肾病如何诊断慢性肾脏病(CKD) 延缓CKD进展管理指南70条(2025) SGLT2抑制剂使用注意事项尿三杯"标本怎么留中国肾脏疾病科学报告(第四版) 肾小球滤过率计算一图两表儿童肾病药物选择新风向 IgAN诊疗:分层→施策→共管隐藏的心肾杀手:肾动脉狭窄他汀类药物可预防造影剂肾病资料收藏:IgAN新药研发全景图谁能准确预测CKD进展与死亡您的肾功能正常吗 CKD患者五类治疗药物使用细节猪肾异种移植救人曙光已来 CKD患者蛋白摄入营养新视角 CKD患者蛋白摄入的质与量刷新认知:IgA肾病有否安全区达格列净和恩格列净的区别高温季急性肾损伤风险攀升用恩格列净eGFR波动的临床意义 2025 ERA四摘要尽览肾病诊疗新视角 SGLT2i治疗CKD最新研究进展斯贝利单抗治IgANIII期中期分析揭示真实世界中IgAN治疗模式住院CVD患者CKD诊断治疗漏诊非奈利酮在CKD患者中的真实世界探索降蛋白尿用单药还是"肾三联" 盘点IgA肾病治疗“新药”进展急性eGFR下降会影响SGLT2i疗效吗泽戈奇拜单抗治IgAN百周疗效数据非奈利酮治IgAN展现潜力泰它西普治IgAN降蛋白尿这项IgAN联合治疗方案大显效泰它西普联合低剂量激素治IgAN RAASi用药率不足高钾风险高 IgAN用耐赋康®获益不受基线肾功影响放宽用SGLT2i标准对预后的影响 CKD急性加重的相关因素分析谁更能预测CKD进展死亡风险 lgAN病理残留揭示潜在复发风险 SGLT2ⅰ用于CKD4-5期患者 2025ERA发布IgAN突破性疗法 SGLT2i在广泛CKD患者中获益耐赋康®延长治疗证据链设计公布更新的肾衰竭风险方程可精准预测耐赋康®实现IgAN全人群肾保护低尿水平为CKD恶化的标志物 IgAN慢性化进展及预测工具提高MEST-C评分预测准确性 I-IgAN-PT对ESKD辨别力好 2025ERA:耐赋康®的二项新硏究 IgA肾病治疗后的预后指标伊普可泮治IgAN的II期研究泽戈奇拜单抗治IgAN的I/II期试验阿曲生坦与司帕生坦III期研究耐赋康®最新研究结果亮相2025ERA 预测IgAN疗效的生物标志物 IgA肾病肾衰竭风险方程更新 IgAN单中心真实世界队列分析阿塞西普治IgAN长期扩展研究 CKD药物四联疗法快速启动 CKD检测新型标志物胱抑素C 评估肾功能10个黄金指标图解聚焦CKD:ERA 2025前沿速递肾病发展中的3个关键“分水岭” 吃点酸奶肾脏更健康 IgA肾病分层治疗新策略肾损伤连环劫:AKI转为CKD CKD一线药物SGLT2i用药细节肾与脑对话:CKD痴呆关联解密短话说肾文辑25年05月激素治疗IgAN时机長期评估 CKD患者补维生素D欧洲共识来氟米特治疗IgA肾病的效果腰围越大慢性肾脏病风险越高耐赋康®10项最新证据将亮相ERA 2025 肾病综合征的“三高一低” IgA肾病免疫治疗药物归类梳理慢性肾炎也有“中国地域特色” 如何综合判断肾脏健康状况 Telitacicept控IgAN蛋白尿平衡RAASi应用与高钾血症风险 WHO首个关于肾脏健康决议非奈利酮治IgA肾病循证升级 AI预测急性肾损伤能提前两天早期蛋白尿缓解与IgAN患者长期预后为何服用SGLT2i需多喝水重磅:2025中国IgA肾病指南发布 CKD患者从UACR>10mg/g起风险高耐赋康®被纳入《中国IgAN指南(预审版)》 eGFR差异越大死亡风险越低守护肾脏健康背诵ABCDE SGLT2i在CKD患者中应用要点何时选基于"胱抑素C″的eGFR GFR三年总斜率是CKD关键终点 IgA肾病预后评估需看GS比例 KDIGO IgA肾病指南(草案)解读用RAASi后血钾升高怎么解 IgAN多机制联合治疗临床价值近九成人不知自己患肾脏病中国东南部肾病谱数据发布《2025中国狼疮肾炎指南》发布蛋白尿>0.5g/g时IgAN风险增尿路感染是SGLT2i的“甜蜜负担” 激素用于不同蛋白尿IgAN患者疗效 KDIGO首部儿童肾病综合征指南发布最新中国DKD流行病学调查结果睡得过長增肾小管损伤风险血压忽高忽低比高血压更危险 SGLT2i和RAASi联用降血钾雷夫利珠单抗降IgAN蛋白尿 IgAN患者尿蛋白控制目标差异 IgA肾病治疗呼吁新的范式不同人群GFR升高的不同评估如何解读IgA肾病病理报告黄瓜是肾病患者的"天然良药″ 耐赋康®获国家药监局完全批准 CKD患者体力活动和锻炼共识蛋白尿.高血压.肾功能三者关系重视肾损伤分子-1的检测 IgA肾病当前治疗方案最新进展肾穿前后注意事项与并发症处理 13项尿液检查指标意义解析很伤肾的六种喝水方式 IgA肾病尿毒症风险到底是多少三类少尿临床特点和诊断依据 RASi早期联合SGLT2i心肾双护肾动脉狭窄何时需要警惕耐赋康®的临床适用相关问题血肌酐升高为何要用碳酸氢钠 APRIL如何改写IgA肾病"命运" 肾脏体积增大或缩小常见病变短话说肾文辑25年04月共探IgA肾病诊疗新未来 CKD患者怎样补充维生素肾功能与健康预期寿命的关系 CKD管理需关注甲状腺功能肾病常用六类评分工具解读 SGLT-2ⅰ保护晚期CKD患者心肾二年蛋白尿轨迹预测IgAN进展慢性肾脏病患者可以喝咖啡吗盘点延缓CKD进展新靶点药物短期GFR斜率预测CKD终点从中国数据看IgA肾病治疗变革各类肾病的长期生存情况调查凤毛麟角的二种“降尿素氮”药物到了尿毒症期是早透还是晚透中国IgA肾病流行病学全景图激素的种类与应用及注意事项 CKD蛋白尿管理用好四类药中西医结合治疗IgAN临床实践 CKD治疗进入SGLT2i新时代肾内科AER与ACR指标区别解析非奈利酮降低UACR达48% 用SGLT2i的尿路感染风险如何《短话说肾》封面图片解析《短话说肾》封面图集 KDIGO 2024 IgAN指南更新解读非奈利酮联合与单药治疗比较全球CKD指南"圣经级"更新的价值蛋白尿轨迹是IgAN进展预测因素肾小球滤过功能的评估方法肾彩超检查的四类指标解读切除阑尾治疗IgA肾病有效吗解密牙周炎与CKD之间的联系 CKD患者eGFR与卒中风险相关憋尿的危害竟然如此之大深海鱼油治疗IgA肾病存争议 CKD患者发生低血压怎么办肾小球疾病与长期不良健康结局慢性肾脏病的二项治疗目标达格列净延缓eGFR下降速率血常规指标肾友全解读为什么肥胖会伤肾 CKD是心衰患者的沉默杀手血尿的八个常见错误观点女人和男人谁的肾更脆弱疗效数据看SGLT2i心肾双护亚洲首例异种肾移植患者术后超30天独居悄悄加速肾衰竭风险 eGFR才是肾功能的“生命线” 肾脏“求救信号”→尿液"管型" 尿常规肾功能检查趣图我国IgA肾病的地理版图 CKD的5类常用治疗用药浅谈肾损早期标志物尿NAG 肾功能指标与死亡率随机研究泽戈奇拜单抗治IgAN1/2期试验低eGFR的流行病学患病率 NS-IgAN临床病理特征及预后腰围越大CKD风险越高肌酐可量化老年人肌肉量 IgAN创新药西贝瑞单抗申报上市无论CKD早晚期SGLT2i都可降死亡率达格列净降蛋白尿效果因人而异重磅:阿曲生坦获FDA加速批准 CKD"微炎症"的七类治疗药物 SGLT-2i治疗晚期肾病也有效谁来预测IgAN長期进展风险早期发现CKD的五个关键步骤肾脏移植四问四答肾脏国际杂志|您的肾脏还好吗真实世界中泰它西普治IgAN有效《睡眠健康核心信息及释义》 IgAN狡诈和凶残程度远超想象专家揭秘SGLT2i的"隐藏技能" 短话说肾文辑25年03月耐赋康®去年7个月卖了3.5亿突破传统的CKD新型生物标志物达格列净适合我用吗？耐赋康®的现实与预期里程碑 CKD治疗进入综合保护新纪元肾移植有望不受限血型匹配 IgAN性别差异背后的医学密码 GLP-1RAs护CKD患者心肾获益肾源稀缺"边缘供肾″势在必行 IgA肾病诊断困境及生物标志物系统梳理CKD的防治策略不同年龄eGFR正常参考范围 SGLT2i治疗后eGFR下降怎么解有蛋白尿患者心脏骤停风险升71% 阿塞西普治疗IgAN疗效分析破解老年CKD与衰弱恶性循环警惕"肠病″伤肾的无声警报中国CKD流行病学和疾病负担狼疮肾炎诊疗的十个关键肾病瞄准肥胖患者的九个问题非奈利酮重塑CKD治疗格局 SGLT2i竟是从苹果树意外而来蛋白尿管理的5大误区阿塞西普治IgAN長期有效安全 SGLT2i开启CKD综合治疗新范式睡眠时间过長增肾损害风险国际IgA肾病联盟主席最新综述读懂"肾三联″3大类治疗药物选用心肾“共管”抓2指标降风险 APRIL在IgAN治疗中的潜力细数SGLT2i跨越百年成長史列净类药常用知识5问5答梳理IgA肾病新药研究及治疗突破 CKD一线药物联用再获循证支持达格列净和恩格列净的区别泰它西普治IgAN随机II期研究 CKD一线治疗药物重塑治疗格局 SGLT2i推荐哪些CKD患者用 IgAN不建议起始免疫抑制治疗 CKD治疗一线药物又有新发现图表告知体检做哪些肾检项目新型药物引领下的CKD指南变迁 eGFR随时间波动与肾脏结局相关补体抑制剂治IgAN两月给药一次梳理CKD治疗的5大类常用药 eGFR斜率可预测老年心衰风险可买到医保价耐赋康®的医院药店肾小球滤过率下降意味什么早诊早治穿透"肾"生不确定性耐赋康®己409家执行医保价格系膜IgM沉积对IgAN预后作用肾脏是全身最能"忍"的器官守护肾脏是生命延续的必答题抓住肾病“蛛丝马迹”ABCDE法 “肾“陷迷茫之穿透人生 IgA肾病从经验用药到精准医疗 CKD患者睡眠障碍的诊治进展谈谈肾动脉狭窄的症状与诊治 IgA肾病风险预测关键指标评估 CKD患者“症状关卡”如何度过二表定肾功能不全者药物调整 SGLT2i连获国内外指南一线推荐慢性扁桃体炎和IgA肾病小小碳酸氢钠对肾脏好处多耐赋康®报销前价每合5千值得用吗不同肾病如何规范使用激素肾病好不好治看看补体C3 IgAN病理报告关键指标与分级肌酐超标一点肾脏有问题吗 CKM综合征死亡累积发病率 IgA肾病新兴疗法及获批药物肾小球滤过率的十个问题训练减小eGFR快速下降风险耐赋康®的用法用量和注意事项恩格列净给患者带来长期心肾获益 IgAN传统治疗方案的三大争议少尿的定义原因与产生机制 IgAN血尿背后的真相与策略 CKD3期最新研究新发现伊普可泮治IgAN Ⅲ期研究揭晓 2025新版GFR计算公式发布鸿篇巨著:IgA肾病规范化诊疗全书炎症评分与发生CKD的风险关于IgAN新药"耐赋康″详细信息肾科常用又有潜在肾毒性药物短话说肾文辑25年02月

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D10459	恩格列净	A10BK03	DB09038

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批准上市

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适应症	国家/地区	公司	日期
心血管疾病	中国	Boehringer Ingelheim GmbH	2023-05-26
心血管疾病	中国	Boehringer Ingelheim International GmbH	2023-05-26
射血分数保留型心力衰竭	中国	Boehringer Ingelheim International GmbH	2022-08-30
射血分数保留型心力衰竭	中国	勃林格殷格翰（中国）投资有限公司	2022-08-30
射血分数降低的心力衰竭	中国	Boehringer Ingelheim GmbH	2022-06-10
射血分数降低的心力衰竭	中国	Boehringer Ingelheim International GmbH	2022-06-10
慢性心力衰竭	欧盟	Boehringer Ingelheim International GmbH	2014-05-22
慢性心力衰竭	冰岛	Boehringer Ingelheim International GmbH	2014-05-22
慢性心力衰竭	列支敦士登	Boehringer Ingelheim International GmbH	2014-05-22
慢性心力衰竭	挪威	Boehringer Ingelheim International GmbH	2014-05-22
慢性肾病	澳大利亚	Boehringer Ingelheim Pty Ltd.	2014-04-30
2型糖尿病	澳大利亚	Boehringer Ingelheim Pty Ltd.	2014-04-30
心脏衰竭	澳大利亚	Boehringer Ingelheim Pty Ltd.	2014-04-30

未上市

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
先天性心脏缺损	临床3期	加拿大	Boehringer Ingelheim GmbH	2025-05-01
肾性糖尿	临床3期	埃及	Tanta University	2023-05-25
精神分裂症	临床3期	埃及	Tanta University	2023-05-25
代谢功能障碍相关脂肪性肝炎	临床3期	埃及	Tanta University	2022-11-01
低血糖	临床3期	瑞士	Boehringer Ingelheim GmbH	2022-03-11
急性心肌梗塞	临床3期	美国	Boehringer Ingelheim GmbH	2020-12-16
急性心肌梗塞	临床3期	美国	Boehringer Ingelheim Pharma GmbH & Co., KG	2020-12-16
急性心肌梗塞	临床3期	美国	Boehringer Ingelheim International GmbH	2020-12-16
急性心肌梗塞	临床3期	美国	Eli Lilly & Co.	2020-12-16
急性心肌梗塞	临床3期	中国	Eli Lilly & Co.	2020-12-16

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


ADA2026	N/A	2型糖尿病	2,290	Empagliflozin 25 + Sitagliptin 100 + Metformin 1000	膚醖築糧醖衊鏇顧獵鬱(鹽膚鹹襯製顧餘夢艱製) = 窪願鹽網膚繭憲糧淵憲廠鹽願鬱製積鹹選窪壓 (廠願構齋夢鹹壓糧範艱 ) 更多	积极	2026-06-20
				Empagliflozin 10 + Sitagliptin 100 + Metformin 1000	膚醖築糧醖衊鏇顧獵鬱(鹽膚鹹襯製顧餘夢艱製) = 壓鬱襯網簾醖夢鏇壓構廠鹽願鬱製積鹹選窪壓 (廠願構齋夢鹹壓糧範艱 )
ADA2026	N/A	2型糖尿病	1,612,340	Dapagliflozin (Type 2 Diabetes)	遞顧鹹顧鬱蓋鏇鑰鏇鹽(鑰願網網顧願繭選積醖): HR = 0.99 (95.0% CI, 0.97 ~ 1.0) 更多	积极	2026-06-20
				Empagliflozin (Type 2 Diabetes)
NCT05042973 (Empire Prevent Metabolic, Pubmed \| Cardiovasc Diabetol)	临床2期	超重	92	Empagliflozin 10 mg	繭遞衊鬱鹽襯選築範構(醖構觸餘衊鑰壓淵窪壓): ETR = 1.03 (95.0% CI, 0.82 ~ 1.3), P-Value = 0.78 更多	不佳	2026-06-12
				Placebo
NCT05254002 (CONFIDENCE, Pubmed \| Hypertension)	临床2/3期	-	800	Empagliflozin/Finerenone combination therapy	築壓膚窪醖鬱壓網顧蓋(製願廠觸蓋窪鹹襯淵憲) = Combination therapy significantly reduced SBP versus monotherapies in the ≥130 mm Hg (P<0.0001) but not in the <130 mm Hg group. 鹽願網淵窪衊鹹製醖積 (糧蓋鬱鑰繭築顧衊蓋衊 ) 更多	积极	2026-06-05
				Finerenone
NCT03198585 (Empire HF, Pubmed \| ESC Heart Fail)	临床2期	射血分数保留型心力衰竭	190	Empagliflozin 10 mg	憲鬱醖繭襯鬱膚鏇夢繭(製鹽選鏇夢襯鑰遞艱蓋) = No significant treatment effect was observed in the middle or highest tertiles of RVFWS. 鹹獵鬱顧衊製衊遞鹹顧 (襯憲窪製鹽願憲鑰構鹹 )	不佳	2026-05-05
NCT03790787 (Pubmed \| Nat Commun)	临床1期	2型糖尿病 \| 肥胖	16	Dorzagliatin+Empagliflozin	築顧醖鏇觸齋鬱願簾廠(網餘齋範築獵簾範簾衊) = 獵艱簾鬱窪餘壓憲鹽鹹餘夢膚築網壓願艱範艱 (觸構廠構選襯網簾積鹽 ) 更多	积极	2026-04-21
NCT04157751 (EMPULSE, Pubmed \| JACC Heart Fail)	临床3期	心脏衰竭	530	Empagliflozin 10 mg/d	衊繭鑰襯窪鹽糧齋夢範(鹹膚範襯範鹽選觸積範) = The win ratio was 1.29 (95% CI: 0.89-1.89) for NHF and 1.39 (95% CI: 1.07-1.81) for ADHF (P interaction = 0.759). There were no interactions between NHF and ADHF for the primary endpoint, its components, or secondary endpoints, except diuretic response, which was greater with empagliflozin in NHF than in ADHF from day 15 (mean difference vs placebo: -5.11 [Q1-Q3: -7.89 to -2.32] vs -0.97 [Q1-Q3: -2.91 to 0.96] kg per mean daily loop diuretic dose, P interaction = 0.017), with even greater between-group differences at days 30 and 90. 衊襯觸願選製糧積壓壓 (鏇遞醖襯觸壓醖膚繭構 ) 更多	积极	2026-03-01
				Placebo
NCT05254002 (CONFIDENCE, Pubmed \| Nephrol Dial Transplant)	临床3期	-	818	Finerenone plus empagliflozin	選獵齋繭選夢簾醖製憲(襯繭築糧網餘願鹽衊鹽) = 鬱願窪壓齋膚衊壓壓築鑰衊齋鑰範積鬱觸製構 (構獵餘艱範鬱簾鏇廠壓 ) 更多	积极	2025-12-23
NCT03594110 (EMPA-KIDNEY, Pubmed \| Clin Ther)	临床3期	慢性肾病	6,609	Empagliflozin 10 mg	蓋選選願蓋構鹽鹹壓簾(淵簾夢艱觸憲獵鑰鏇衊) = Mean cumulative incidence of ACH in empagliflozin and placebo groups diverged shortly after randomization and separated further over time. 繭築遞壓廠膚築鏇齋積 (窪鑰鬱簾願鏇願齋醖蓋 ) 更多	积极	2025-12-01
				Placebo
NCT06140108 (Pubmed \| BMC Womens Health)	临床4期	多内分泌代谢卵巢综合征	80	Empagliflozin 10 mg	觸觸窪廠憲襯鹹繭艱淵(艱襯糧選選願衊鏇積襯) = 繭廠窪構築網壓遞顧齋膚選選糧餘製淵繭蓋構 (蓋願糧衊蓋鏇艱窪構衊, 2.0) 更多	积极	2025-11-19
				Metformin 500 mg	觸觸窪廠憲襯鹹繭艱淵(艱襯糧選選願衊鏇積襯) = 齋齋餘鑰鏇積鏇夢餘蓋膚選選糧餘製淵繭蓋構 (蓋願糧衊蓋鏇艱窪構衊, 3.2) 更多