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核心观点    　　丽珠集团公布2026 年中报，上半年实现营收50.00 亿元，同比下降20.28%；归母净利润9.32 亿元，同比下降27.23%，业绩短期承压，主要系重点品种艾普拉唑钠系列&注射用尿促性素等受医保降价影响、第十一批集采执行及流感呼吸道疾病发病率回落等多重因素叠加。原料药海外业务持续渗透，2026 上半年海外收入11.29 亿元，同比增长12.43%，占总营收比例提升至22. 58%。    　　创新管线加速兑现，JP-1366 片反流性食管炎适应症处于上市审评阶段，莱康奇塔单抗双适应症上市申请已获受理，重组人促卵泡激素及半夏白术天麻汤颗粒已获批上市。越南 IMP 收购已完成过户，国际化体系出海取得里程碑进展。重要催化剂包括：（ 1）莱康奇塔单抗（IL-17A/F）年内有望获批上市；（2）注射用醋酸亮丙瑞林微球（3M）有望年内获批上市；（3）海外业务持续拓展。    　　事件    　　2026 年8 月21 日，丽珠集团公布2026 年中报：上半年实现营收50.00 亿元，同比下降20.28%；归母净利润9.32 亿元，同比下降27.23%；扣非净利润8.90 亿元，同比下降29.26%。2026 年上半年，公司实现海外收入11.290 亿元，占总营收22.58%，同比增长12.43%。经营性现金流净额17.63 亿元，同比增长4. 50%。    　　简评    　　一、 财务分析：短期收入利润承压，经营性现金流稳健增长从财务表现来看，公司上半年经营质量稳健。2026年上半年公司实现营业收入50.00亿元，同比下降20.28%；归母净利润9.32 亿元，同比下降27.23%；扣非归母净利润8.90 亿元，同比下降29.26%。经营性现金流净额17.63 亿元，同比增长4.50%。综合毛利率61.28%，同比下降4.74pp，归母净利率约18.65%，同比下降约1.78pp。    　　经营性现金流净额达到17.63 亿元，同比增长4.5%，盈利质量扎实，回款能力保持强劲，为公司在新品商业化导入期和国际化投入期提供了充裕的现金流支撑。    　　单季度看，2026 年Q2 实现营收21.29 亿元（同比-31.14%），归母净利润3.55 亿元（同比-44.86%），扣非归母净利润3.12 亿元（同比-51.30%）。2026 年上半年业绩下滑，主要系重点品种艾普拉唑钠、注射用尿促性素等受医保降价影响，叠加精神线产品氟伏沙明执行第十一批集采、亮丙瑞林广东联盟地区收入大幅下滑，以及中药抗病毒颗粒和呼吸道诊断产品受流感发病率降低影响同比回落。    　　二、分版块营收：集采、医保降价等多重叠加导致26H1 业绩承压，海外渗透形成有效对冲分版块看，化学制剂收入24.42 亿元（同比-25.33%）、毛利率76.04%（同比-5.13pp），是业绩下滑主要原因。其中，消化道产品收入9.54 亿元（同比-29.39%），主要由于艾普拉唑钠系列医保降价影响；促性激素收入12.06 亿元（同比-21.13%），主要由于尿促性素降价、注射用亮丙瑞林广东联盟下滑；精神收入1.53 亿元（同比-51.62%），主要由于马来酸氟伏沙明片自今年开始执行第十一批集采降价所致；原料药及中间体收入16.11 亿元（同比-3.04%）、毛利率35.66%（同比-0.71pp），原料药板块海外收入10.13 亿元（同比+3.97%）、出口占比62.88%，有效对冲国内压力；中药制剂收入5.21 亿元（同比-34.83%）、毛利率76.03%（同比+2.03pp），收入下滑主因流感发病率回落致抗病毒颗粒销量下降；诊断试剂及设备与生物制品合计收入约4.26 亿元（同比-21.25%），同样受呼吸道相关产品基数影响；生物制品收入0.94 亿元，与去年相比基本持平。    　　分地区看，境内收入38.71 亿元（同比-26.52%），境外收入11.29 亿元（同比+12.43%），境外收入占比从16.01%提升至22.58%，国际化成效显现。    　　三、创新管线持续兑现，多领域协同推进    　　截至本报告披露日，集团制剂在研项目共38 项，其中处于上市申报阶段12 项，III 期临床阶段4 项，II期临床阶段4 项。公司在消化道、GnRH/辅助生殖、精神神经、自免/代谢及心脑血管等领域多管线协同推进。    　　四、重点品种：创新管线商业化持续兑现，多领域产品协同放量精神神经领域中，阿丽唯为全球首个阿立哌唑微球、中国首个自主研发的长效剂型（每月一针），已被全球首部女性首发精神障碍诊疗指南（发表于Schizophrenia Bulletin）列为唯一首选推荐药物。2025 年底通过国谈进入医保后，上半年已覆盖365 家核心终端，并进入北京、广东等多省市严重精神障碍患者长效针剂免费治疗项目。目前国内长效针剂渗透率不足1%（欧美25-30%），公司通过指南巡讲、学术会议、真实世界研究和社区教育，持续提升医患认知，未来渗透空间巨大。下半年将集中推进全国二级及以上精神专科医院全覆盖。    　　自免领域中，莱康奇塔单抗（IL-17A/F 双靶点抑制剂）银屑病与强直性脊柱炎适应症均已纳入CDE优先审评。莱康奇塔单抗作为中国首个自主研发、全球第二申报上市的IL-17A/F 双靶点抑制剂，银屑病适应症已在头对头研究中优于司库奇尤单抗，并纳入CDE 优先审评，预计2026 年内获批，计划参与2027 年国谈；强直性脊柱炎适应症也已获受理，III 期数据显示第16 周ASAS40 应答率达45.4%（安慰剂19.4%，P<0.001），ASA S20应答率62.1%（安慰剂34.2%），且无论既往是否使用TNFi 均获益，52 周疗效持续稳定。双适应症协同开发，将正式开启自免商业化元年。    　　五、海外板块：海外一体化建设持续推进，越南IMP 收购完成海外完成对越南上市公司IMP 的公开要约收购，后续将逐步以越南为支点，辐射东盟市场。报告期内，公司完成对越南上市公司 IMP 的公开要约收购，获得越南IMP 67.87%股份并取得控制权。IMP 拥有 EU-GMP标准生产线，生产注射剂、口服固体制剂、糖浆、外用制剂，且对外提供药企委托生产CMO 代工服务。目前，公司已推进制剂生产体系与IMP 质量体系融合。在产品导入方面，首批已启动三大注射剂品种（注射用艾普拉唑钠、注射用达托霉素、注射用磷酸特地唑胺）技术落地及四个重点品种（重组人促卵泡激素、注射用重组人绒促性素、注射用醋酸西曲瑞克、莱康奇塔单抗）进口注册。    　　印尼雅加达原料药生产基地已转入产线建设阶段。印尼雅加达原料药生产基地系集团首个海外标杆工厂，项目严格遵循FDA、EMA 及PIC/S 现行GMP 质量管理规范，目前已正式转入产线建设阶段。该项目将进一步完善公司无菌原料药的全球产能布局，显著增强对东南亚及海外市场的供应链响应能力。随着海外实体化运营的纵深推进，公司国际业务有望加速构建集本地准入、本地供应与本地渠道于一体的协同竞争优势。    　　六、后续催化：管线催化密集兑现，公司处于经营转型关键阶段经营转型关键阶段，中长期企稳向好。2026 年上半年业绩已充分反映政策调整与高基数冲击，利润端压力集中释放。展望下半年，随着IMP 完整并表、国际授权收入集中兑现及新品上市，收入端降幅有望显著收窄，且利润端表现预计优于收入端。2027 年后，集采降价压力基本出清，新品放量叠加国际化提速，基本面将迎来明确向上拐点。    　　2026 年下半年至2028 年公司管线催化密集，有望驱动业绩与估值双重修复。具体如下：    　　1) 2026 年公司已有2 个产品/管线获批，分别为2026 年6 月重组人促卵泡激素获批和2026 年7 月半夏白术天麻汤颗粒获批。其中，重组人促卵泡激素6 月获批后正加速推进招标挂网和生殖中心准入。    　　2) 阿立哌唑微球首年执行医保，上半年已覆盖365 家医院，下半年将集中资源推进全国二级及以上精神专科医院全面覆盖。    　　3) 2026 年下半年自免领域核心品种莱康奇塔（IL-17A/F）银屑病适应症处于优先审评阶段，预计最快2026年年内获批上市，强直性脊柱炎适应症已获受理，有望2027 年获批，正式开启自免商业化元年。    　　4) 微球平台亮丙瑞林三个月剂型作为国内首个仿制药有望2026 年内获批，预计2027 年初起量。    　　5) 消化道领域泽普拉生（JP-1366 片）反流性食管炎适应症预计2026 年Q4 或最迟2027 年Q1 获批，公司将积极备战2027 年医保谈判。    　　6) 越南IMP 自5 月并表，下半年将贡献完整季度收入，国际制剂授权合作收入亦集中在下半年兑现。    　　盈利预测及投资建议    　　公司主营业务稳健发展，创新管线未来三年将迎来快速兑现期，同时在创新生物药+高端复杂制剂等板块长远布局，未来国际化战略有望持续推进。我们预计公司2026-2028 年营业收入为101.8 亿元、110.8 亿元、122.2亿元，归母净利润分别为17.99 亿元、20.14 亿元、22.63 亿元，对应PE 为13.0、11.6、10.3 倍，维持“买入”评级。    　　风险分析    　　新药研发不确定性风险：新药研发具有研发周期长、投入大、风险高、成功率低等特点，从实验室研究到新药获批上市，要经过临床前研究、临床试验、新药注册上市和售后监督等诸多复杂环节，每一个环节都面临失败风险。    　　行业政策风险：因行业政策调整带来的研究设计要求变化、价格变化、带量采购政策变化、医保报销范围及比例变化等风险。    　　研发不及预期风险：新药在研发过程中，从药物发现、临床前研究、临床试验到商业化上市，既存在因企业技术、流程等不达标可能面临的问题，也存在与监管方沟通不及时，不合规等风险。    　　销售不及预期风险：药物上市后在销售过程中会受到物流运力不足、生产产能不足等风险。

迟发性运动障碍由多巴胺受体阻滞剂诱发，机制涉及多巴胺紊乱、炎症及遗传。国内新共识将 VMAT2 抑制剂列为一线，新型双靶点药物、神经调控带来新选择，强调规范筛查评估与全病程管理。 深度解析医学证据，DeepEvidence为你支撑决策 论坛导读：迟发性运动障碍（tardive dyskinesia, TD）是长期使用多巴胺受体阻滞剂等药物所诱发的一种慢性、常为不可逆的多动性运动障碍，严重影响患者的生活质量与精神障碍的长期管理。近年来，随着对该病病理生理机制认识的深化、诊断评估体系的规范化以及以囊泡单胺转运体2（VMAT2）抑制剂为代表的靶向药物的问世，TD的诊疗范式正经历从被动应对向主动管理的深刻转变。随着国内相继发布了相关共识，首次将TD列为独立专题并构建了以VMAT2抑制剂为核心的分级治疗路径，标志着国内TD诊疗进入循证化、规范化的新阶段。与此同时，新型VMAT2/Sigma-1R双重靶向药物LY03015的Ⅱ期临床研究取得积极结果，为非药物治疗（如重复经颅磁刺激、脑深部电刺激）的探索以及生物标志物的开发也为TD的个体化诊疗提供了新的可能。 迟发性运动障碍（tardive dyskinesia, TD）最早于1957年被描述，1964年由Faurbye等正式命名。它是一种与长期使用多巴胺受体阻滞剂（dopamine receptor-blocking agents, DRBAs）相关的多动性运动障碍，临床表现为舌、唇、下颌、面部及躯干四肢的重复、不自主、舞蹈样或手足徐动样运动。TD不仅是抗精神病药最常见且最严重的锥体外系不良反应之一，也是导致患者治疗依从性下降、社会功能受损、医疗负担加重乃至死亡率升高的重要因素。 长期以来，TD的临床诊疗面临三重困境：发病机制不清导致缺乏靶向干预策略，诊断标准不一导致大量漏诊误诊，有效药物缺位导致临床“无药可用”。然而，近五年来这一局面正在发生根本性改变。2017年，美国FDA先后批准缬苯那嗪（valbenazine）和氘丁苯那嗪（deutetrabenazine）两种VMAT2抑制剂用于TD治疗，结束了TD六十余年无特效药的历史。2025~2026年，中国TD诊疗指南与专家共识的相继发布，进一步推动了临床实践的规范化。 流行病学与危险因素 TD仍是抗精神病药治疗中不可忽视的公共卫生问题。Meta分析显示，使用第一代抗精神病药（FGAs）时TD患病率约为30%，使用第二代抗精神病药（SGAs）时约为20.7%，全球综合患病率达25.3%。地区差异显著：亚洲为17.3%，欧洲为22.3%，美国为31.3%。在中国，长期接受抗精神病药治疗的精神分裂症患者中TD患病率高达33.7%；一项近期研究进一步报告中国精神分裂症患者TD患病率为36%。即便在SGA时代，TD仍然广泛存在。FGAs的年化发生率为6.5%，SGAs为2.6%。 doi: 10.1007/s40263-024-01078-z. TD的危险因素涵盖多个维度。高龄是公认的最强风险因素之一，60岁以上人群风险提升3.2倍；女性患病率高于男性（女性占比可达68%）；用药持续时间越长、累积剂量越大，风险越高。此外，DRBAs的暴露不仅限于抗精神病药，止吐药（如甲氧氯普胺、丙氯拉嗪）等也具有相同风险。 表1诱发迟发性运动障碍（TD）常见药物种类 药物类别 代表性药物 TD风险等级 备注 第一代抗精神病药（FGAs） 氯丙嗪、氟奋乃静、氟哌啶醇、奋乃静、洛沙平、三氟拉嗪、硫利达嗪、氨砜噻吨、匹莫齐特、吗茚酮 高 平均原始TD发生率为2.4%~21.3%；年化TD发生率约6.5%。因对D2受体亲和力高，长期使用易致突触后D2受体上调 第二代抗精神病药（SGAs） 阿立哌唑、奥氮平、利培酮、喹硫平、氯氮平、齐拉西酮、鲁拉西酮、氨磺必利、阿塞那平、帕利哌酮、依匹哌唑、卡利拉嗪、伊潘立酮、Lumateperone 中低 平均原始TD发生率为0.9%~8.2%；年化TD发生率约2.6%，风险比FGAs低约53%（RR=0.47）。氯氮平风险最低 止吐药/促动力药 甲氧氯普胺（胃复安）、丙氯拉嗪 中 均为多巴胺受体阻滞剂（DRBAs），长期使用可致TD。甲氧氯普胺使用超过12周风险显著增加 抗抑郁药 SSRIs：氟西汀、帕罗西汀、舍曲林、西酞普兰、艾司西酞普兰；SNRIs：文拉法辛、度洛西汀；TCAs：阿米替林；其他：米氮平、曲唑酮、安非他酮、苯乙肼 低 抗抑郁药所致TD样综合征相对少见且多数可逆。WHO药物警戒数据库显示西酞普兰、帕罗西汀、度洛西汀和米氮平与运动障碍报告频率最高 抗帕金森病药 左旋多巴、卡比多巴-左旋多巴（帕金宁）、溴隐亭、普拉克索、罗匹尼罗等多巴胺能药物 低 多巴胺能药物可引起类似TD的不自主运动 抗组胺药/钙通道阻滞剂 桂利嗪、异丙嗪 低 桂利嗪兼具抗组胺和钙通道拮抗作用 抗胆碱能药 苯海索（安坦）等 争议 可能增加TD的发生率或加重已形成的TD 其他 锂盐、抗癫痫药、中枢兴奋剂（哌甲酯、可卡因、苯丙胺等） 低 多为个案或偶发报告 发病机制 TD的确切发病机制至今尚未完全阐明，但近年来研究已从单纯的多巴胺受体超敏感假说拓展为多因素交互作用的复杂网络。 多巴胺能系统失调 经典假说认为，长期阻断突触后多巴胺D2受体导致受体代偿性增敏和数量上调，产生超敏感状态，从而引发不自主运动。然而，这一假说难以解释为何停药后TD症状仍可持续甚至恶化。近年研究提示，DRBAs阻断突触后D2受体后，未结合的突触多巴胺过量，被突触前神经元通过多巴胺转运体重摄取，可能参与了这一恶性循环。 doi: 10.1007/s40263-024-01078-z. 氧化应激与神经炎症 氧化应激和神经炎症在TD发病中的作用日益受到关注。研究表明，TD患者血清脑源性神经营养因子（BDNF）水平低于非TD患者，提示神经免疫功能障碍可能参与TD的病理过程。一氧化氮（NO）的过度产生可形成活性氮等毒性化合物，诱发中枢神经系统氧化应激和炎症损伤。Toll样受体4（TLR4）信号通路的失调也被发现与TD患者的神经炎症和认知损害相关。目前越来越多的证据支持TD是氧化应激、神经炎症与免疫系统失调复杂交互作用的结果。 遗传易感性 遗传因素在TD发生发展中扮演重要角色。目前报道较多的易感基因包括DRD2、DRD3、COMT、SLC18A2（编码VMAT2）、HTR2A和HTR2C等。近期在中国汉族精神分裂症患者中发现，GRIN2A基因rs7206256多态性与TD易感性和症状严重程度相关。此外，NOS3基因多态性与TD易感性的关联进一步支持了氧化应激和免疫功能障碍在TD发病中的作用。DNA甲基化等表观遗传机制也可能参与TD的发生。 诊断与评估的规范化 诊断标准 TD的临床诊断需满足三个核心要素：存在典型的运动障碍性不自主运动；有至少1个月的DRBAs暴露史；排除其他病因。专家共识（2025）明确建议，TD诊断应以DSM-5为基础框架，结合Schooler-Kane标准量化症状严重程度，参照Glazer-Morgenstern标准进行系统鉴别诊断。该共识还首次明确区分了TD与迟发性综合征（tardive syndrome, TS）的概念，TS是长期暴露于DRBAs后出现的持续性运动或非运动障碍的总称，TD是其最常见的临床表现。 筛查与评估工具的规范化 TD在全球范围内存在严重的漏诊问题。一项基于美国25家精神卫生医疗机构电子病历的研究显示，363,043名接受抗精神病药治疗的患者中有4,243人表现出TD临床特征，但仅54人（1.3%）获得正式ICD诊断。造成这一现象的原因包括临床对TD表现复杂性认识不足及潜在的误诊。 共识对此提出了系统性的筛查建议：每次就诊时进行简短的半结构化运动障碍评估；使用FGAs的患者每3~6个月进行1次结构化评估；使用SGAs的患者每6~12个月进行1次结构化评估。异常不自主运动量表（Abnormal Involuntary Movement Scale, AIMS）是筛查和监测TD严重程度的标准化工具。TD在AIMS的2个或以上部位得分≥2，或在1个及以上部位得分≥3。 鉴别诊断 TD需与多种运动障碍相鉴别，包括药物诱发的帕金森综合征、静坐不能、急性肌张力障碍、兔唇综合征以及亨廷顿舞蹈病、棘红细胞增多症等神经系统疾病。值得注意的是，抗胆碱能药物（如苯托品、苯海拉明）常用于治疗抗精神病药所致运动障碍，但此类药物不仅对TD无效，反而可能加重症状。 药物治疗 VMAT2抑制剂 VMAT2抑制剂的出现是TD治疗史上最重要的里程碑。VMAT2位于突触前囊泡膜上，负责将胞质内的单胺类神经递质（多巴胺、去甲肾上腺素、5-羟色胺）转运入囊泡储存。抑制VMAT2可减少突触前多巴胺的释放，从而在不直接阻断突触后D2受体的前提下减轻多巴胺能信号失调。 2017年，缬苯那嗪和氘丁苯那嗪先后获得FDA批准用于TD治疗。目前，VMAT2抑制剂已被国内外指南一致推荐为TD的一线治疗药物。2025年发布的第三版《中国精神分裂症防治指南》首次将TD处理策略列为独立专题，明确提出以VMAT2抑制剂为核心的分级治疗方案。VMAT2抑制剂（氘丁苯那嗪、缬苯那嗪）为1B级推荐，换用氯氮平为2C级推荐，加用维生素B6或维生素E为防止症状恶化的辅助选项。这一更新结束了中国TD临床治疗长期“无标准可循、无首选药物”的局面。氘丁苯那嗪是目前国内唯一获批的VMAT2抑制剂，《氘丁苯那嗪治疗迟发性运动障碍临床应用指导建议》已于2025年正式发表。 真实世界研究进一步验证了VMAT2抑制剂的临床价值。缬苯那嗪可从治疗第一天达到治疗剂量，而仅约半数接受氘丁苯那嗪治疗的患者能在6个月内达到治疗剂量。缬苯那嗪在改善患者躯体、社交和情感结局方面也显示出显著优势。 表1 FDA批准的两类VMAT2抑制剂治疗迟发性运动障碍的核心对比 对比维度 缬苯那嗪（Valbenazine / Ingrezza®） 氘丁苯那嗪（Deutetrabenazine / Austedo®） FDA批准时间 2017年4月11日 2017年8月30日 作用机制 选择性抑制VMAT2，单代谢产物高亲和力结合靶点，无脱靶活性 抑制VMAT2，产生多种代谢产物，部分代谢产物对VMAT2亲和力较低 VMAT2靶点占有率（治疗剂量） 76.5%（PET影像直接测量）；稳态时40mg达83%、80mg达92% 38.3%（PET影像直接测量）；稳态时24mg达54%、48mg达70% 起始给药方案 无需剂量滴定，直接以40mg起始（最低有效剂量即达治疗反应） 需逐步剂量滴定 给药频率与剂型 每日1次；有胶囊及撒剂（sprinkle）两种剂型 每日1次（缓释片） AIMS评分改善（短期） 6周研究：80mg组LSMD为-3.1（P<0.001） 12周研究：LSMD为-1.9（P=0.001） AIMS评分改善（长期） 治疗48周后AIMS总分平均改善-10.2至-11.0分 治疗145周时改善-6.6分 安全性特征 仅抑制VMAT2，对VMAT1及多巴胺能、5-羟色胺能、肾上腺素能等受体无亲和力 总体耐受性良好；帕金森样症状发生率为3% 指南推荐级别 APA/AAN指南A级推荐（一线治疗） APA/AAN指南A级推荐（一线治疗） 说明：缬苯那嗪与氘丁苯那嗪虽靶向同一受体（VMAT2），但在药理学、药代动力学和临床特征上存在显著差异，二者并非临床可互换。缬苯那嗪的靶点占有率约为氘丁苯那嗪的两倍。间接治疗比较显示，缬苯那嗪80mg/日在6周时的AIMS评分改善显著优于氘丁苯那嗪36mg/日8周时的改善。 新型VMAT2靶向药物 2026年6月，绿叶制药自主研发的1类创新药LY03015治疗TD的中国Ⅱ期临床试验取得积极结果，达到主要终点。LY03015是全球首个VMAT2抑制剂与Sigma-1R激动剂的双重靶向药物。Ⅱ期临床数据显示，20mg剂量组AIMS有效率高达76.5%。这一结果不仅为TD患者提供了新的治疗选择，也提示双靶点策略可能成为TD药物研发的新方向。 维生素E及其他辅助治疗 维生素E因其抗氧化和免疫调节特性，在TD治疗中作为辅助选项被指南推荐（2C级）。网络药理学研究发现，维生素E可能通过靶向PI3K-Akt通路中的AKT1、BDNF、NOS3和TLR4等关键分子发挥作用。然而，Cochrane系统评价表明，维生素E虽可能通过减轻氧化损伤来防止症状恶化，但对已形成的TD症状逆转效果有限，证据质量较低。 非药物治疗 重复经颅磁刺激 重复经颅磁刺激（repetitive transcranial magnetic stimulation, rTMS）作为一种无创神经调控技术，通过磁场刺激大脑特定区域调节神经可塑性。研究表明，rTMS可有效改善TD患者的不自主运动症状和认知功能。超低频经颅磁刺激（ILF-TMS）在TD治疗中也显示出一定疗效。近期研究发现，大脑皮质形态学参数与rTMS对TD的疗效存在相关性，为个体化治疗参数的优化提供了依据。 脑深部电刺激 对于药物治疗无效的重症TD患者，脑深部电刺激（deep brain stimulation, DBS）提供了有希望的选择。苍白球内侧部脑深部电刺激（GPi-DBS）已被证实对药物难治性TD安全有效，患者报告症状改善可达62%。丘脑底核靶向的无创DBS也在探索中。然而，DBS属于侵入性治疗，其适应人群、最佳刺激靶点和长期疗效仍需更多研究验证。 全程管理：从筛查到康复 TD的管理不应局限于症状控制，而应贯穿于预防、筛查、诊断、治疗和康复的全程。专家共识（2025）构建了标准化的管理路径，目标在于提升TD的筛查识别率、减少误诊漏诊、规范诊疗流程并强化全病程预防与干预。预防是TD管理的第一道防线。临床应尽可能使用最低有效剂量的抗精神病药，定期评估继续用药的必要性。对于已确诊TD的患者，治疗决策需权衡停用致病药物与原发精神障碍复发的风险。对于非精神病性障碍患者，可考虑停用DRBAs；而对于精神分裂症等需要长期维持治疗的患者，则应在不中断抗精神病治疗的前提下使用VMAT2抑制剂控制TD症状。 结语 迟发性运动障碍的诊疗在过去几年中取得了革命性进展。从机制层面看，TD的病理生理认知已从单一的多巴胺超敏感假说拓展为氧化应激、神经炎症、遗传易感性与多巴胺能失调交互作用的复杂网络。从临床实践看，以VMAT2抑制剂为核心的靶向药物彻底改变了TD“无药可治”的困境，而2025~2026年中国指南与共识的相继发布则标志着TD诊疗从经验性、碎片化的模式向循证化、系统化的范式转变。未来，随着生物标志物的开发、新型药物的涌现以及个体化治疗策略的推进，TD的全程管理有望实现从“被动应对症状”到“主动预测与精准干预”的跨越。 参考文献 Fagiolini A,et al. 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