An Open-label, Fixed-sequence, Non-randomized, Drug-drug Interaction Study to Evaluate the Effect of CHF10196 on the Pharmacokinetics of Dabigatran (P-gp Substrate) and Rosuvastatin (BCRP Substrate) in Healthy Male Participants.

The purpose of this study is to assess the potential drug-drug interaction of CHF10196 (a dipeptidyl peptidase 1 inhibitor) and its metabolite on the pharmacokinetics of dabigatran (a P-glycoprotein substrate) and Rosuvastatin (a breast cancer resistant protein substrate) in healthy male participants.

开始日期2026-10-27

申办/合作机构

CHIESI Farmaceutici SpA

NCT07746882

/ Not yet recruiting临床3期IIT

Study on Anti-Thrombotic Regimens for Secondary Prevention in Ischemic Stroke Patients With Possible Benefit From Anticoagulation Therapy

To screen ischemic stroke patients likely to benefit from anticoagulation and compare the effectiveness and safety of anticoagulation versus antiplatelet therapy in preventing recurrent ischemic stroke within 3 months.

开始日期2026-08-15

申办/合作机构-

NCT07744802

/ Not yet recruiting临床1期

A Phase 1, Open-label, Fixed-sequence Study to Evaluate the Effect of Vimseltinib on P-glycoprotein (P-gp) Inhibition in Healthy Male Participants

The main purpose of this study is to determine the effect of vimseltinib on pharmacokinetics of P-glycoprotein (P-gp) substrate (dabigatran) in healthy male participants. This study will last approximately 21 days.

开始日期2026-08-01

申办/合作机构

Deciphera Pharmaceuticals, Inc.

100 项与甲磺酸达比加群酯相关的临床结果

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100 项与甲磺酸达比加群酯相关的转化医学

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100 项与甲磺酸达比加群酯相关的专利（医药）

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5,577

项与甲磺酸达比加群酯相关的文献（医药）

2026-12-31·JOURNAL OF MEDICAL ECONOMICS

Cost-effectiveness analysis of apixaban compared with other oral anticoagulants for the treatment of non-valvular atrial fibrillation in a Belgian healthcare setting

Article

作者: Salter, Chloe ; Stawowczyk, Ewa ; Subash, Rupesh ; Goovaerts, Hannah ; Ricci-Pacifici, Luca ; Dickerson, Carissa

AIMS:

Direct oral anticoagulants (DOACs) are recommended for stroke and systemic embolism prevention in patients with non-valvular atrial fibrillation (NVAF) in preference to vitamin K antagonists (VKAs, e.g. warfarin). This study assessed the cost-effectiveness of apixaban versus warfarin, dabigatran, edoxaban, and rivaroxaban for patients with NVAF from the Belgian payer perspective.

METHODS:

Based on a previously-validated model, a lifetime cohort-level Markov model was built in Microsoft Excel for the Belgian setting, incorporating costs (2025) representative of a DOAC market following patent expiry. The cohort (n = 1,000) included patients with NVAF eligible for oral anticoagulation. Different study types provided clinical inputs for event risk in the base case analysis (based on a network meta-analysis of randomised controlled trials) and in a scenario analysis (based on real-world evidence). The primary model outcome was the incremental cost-effectiveness ratio (ICER), measured by the cost per quality-adjusted life year (QALY) gained. Cost-effectiveness was determined by a willingness-to-pay threshold of €30,000/QALY gained.

RESULTS:

Driven by a reduction in clinical event risk, apixaban treatment was associated with QALY gains of 0.306, 0.068, 0.115 and 0.034 compared with warfarin, dabigatran, edoxaban, and rivaroxaban, respectively. In the base case analysis, apixaban treatment was associated with lower total costs due to a reduction in acute event costs and long-term management costs, resulting in apixaban dominating (i.e. more effective and less costly) all comparators from a Belgian payer perspective. Similar conclusions were observed in a scenario analysis using clinical inputs derived from real-world evidence.

CONCLUSIONS:

Apixaban is associated with fewer clinical events and lower total costs versus warfarin, dabigatran, edoxaban, and rivaroxaban for patients with NVAF, dominating (i.e. more effective and less costly) all comparators from a Belgian payer perspective under post-patent-expiry assumptions. The consistency of model outcomes between base case and scenario analyses suggests a level of robustness to these findings.

2026-07-24·ACS Sensors

A Point-of-Care System for the Quantification of Small-Molecule Drugs in Blood

Article

作者: Hansen-Bruhn, Malthe ; Jeminejs, Andris ; Vinther, Jesper ; Comuth, Willemijn ; Gothelf, Kurt V. ; Lynggaard, Vibeke ; Mortensen, Michael ; Nielsen, Line Debois Frejlev ; Münster, Anna-Marie B. ; van de Kerkhof, Daan ; Spring, Mette Kallestrup ; Villadsen, Naja ; Møller, Holger J. ; Douxfils, Jonathan ; Böttcher, Morten ; Kristensen, Steen Dalby

Abstract:

Rapid detection of small-molecule drugs in blood, such as anticoagulants, can be critical for aiding clinicians in selecting the correct treatment and dosing. While qualitative point-of-care tests are available for some drugs, quantitative blood tests are not readily available. We describe a flow-front immunoassay for quantifying small-molecule drugs in whole blood within 10 min, targeting the three direct oral anticoagulants, dabigatran, rivaroxaban, and apixaban; the oncology drug methotrexate; and the antibiotic linezolid. The method integrates a novel homogeneous optical immunoassay on a disposable cartridge, where sample flow reconstitutes reagents deposited in the filter at the solvent front, enabling sequential reagent addition. The embedded filter retains red blood cells, allowing the plasma front to migrate to a microcuvette, where the optical readout signal is detected. This system incorporates two key innovations: the immunoassay and the microcuvette. The dabigatran concentration was quantified in 52 clinical plasma samples and demonstrated comparable results to commercially available assays and mass spectrometry analysis.

2026-07-03·Expert Opinion On Drug Safety

Associations of acute kidney injury with oral anticoagulants: a disproportionality analysis of the Food and Drug Administration Adverse Event Reporting System (FAERS) database

Article

作者: Ma, Li ; Peng, Lirong ; Bai, Hehe ; Han, Xiaonian ; Wang, Jinping ; Nie, Xiaojing ; Li, Huan

OBJECTIVE:

The FDA Adverse Event Reporting System (FAERS) was used to evaluate the associations between oral anticoagulants (OACs) and acute kidney injury (AKI).

METHODS:

Disproportionality analysis was applied to data in the FAERS database from January 2004 to December 2023 to detect adverse events (AEs) for various OACs. The adjusted reporting odds ratios (RORs) calculated using multiple logistic regression were used to explore the risk factors for OACs-associated AKI.

RESULTS:

The crude RORs for the associations of AKI with warfarin, rivaroxaban, dabigatran, apixaban, and edoxaban were 1.35, 2.14, 2.98, 1.33, and 3.56, respectively. The risk of OACs-associated AKI was affected by age and sex, being higher in those aged 65 years and males. The adjusted RORs for rivaroxaban, dabigatran, apixaban, and edoxaban were 1.26, 1.67, 0.65, and 2.06, respectively.Nearly 50% of AKI cases occurred within the first 2 months, and each OAC was of the early-failure type. Hospitalization and mortality rates for AKI patients after OACs were 45.53% and 22.98%, respectively.

CONCLUSIONS:

The study revealed a strong association between AKI and OACs, emphasizing the need for regular renal function monitoring , especially in elderly male patients. Further in-depth research is needed to confirm these exploratory findings.

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项与甲磺酸达比加群酯相关的新闻（医药）

2026-08-19

·药事纵横

千亿药物专利到期倒计时：K药、司美格鲁肽相继解禁

医药行业的商业逻辑，始终围绕专利生命周期轮转。创新药企依靠核心化合物专利，能够在十余年独占期内持续收割高额利润，支撑高额研发投入与企业营收增长。一旦专利保护窗口期关闭，仿制药、生物类似药快速入局，原研产品市场份额与价格会快速回落，这也是行业公认的“专利悬崖”效应。 2027至2032年，全球医药市场将迎来近十年规模最大的一轮专利集中到期周期。公开行业数据显示，未来六年将有近200款上市药物退出核心专利保护，其中包含69款年销售额突破10亿美元的重磅品种。仅目前可统计的35款核心药品，2024年全球合计销售额就已突破1600亿美元。千亿级存量市场即将放开，对跨国药企而言，这是营收结构被迫调整的压力期；而对国内仿制药、生物类似药企业，这是难得的市场切入窗口。但机遇并非无门槛，国产药企的突围之路，依旧存在诸多现实制约。 2027至2032年专利到期市场份额一、重磅品种集中解禁，多赛道迎来结构性调整不同于以往零散的专利到期节奏，本轮周期的核心特征是超级单品扎堆、黄金赛道全覆盖，肿瘤免疫、慢病代谢、心血管、自身免疫四大高价值领域同步迎来格局调整，且各赛道的市场变化节奏、竞争逻辑存在明显差异。肿瘤领域是本轮专利到期受影响最深远的赛道。2028年将成为关键节点，默沙东帕博利珠单抗、BMS纳武利尤单抗两款初代PD-1抑制剂同步到期。作为全球医药市场的“顶流单品”，K药2024年销售额接近295亿美元，单一药品撑起默沙东过半营收，凭借四十余个适应症长期垄断全球肿瘤免疫市场；O药作为PD-1赛道开山之作，年销售额稳定在80亿美元级别。两款标杆产品同期解禁，意味着全球PD-1领域长期固化的定价体系、市场格局将彻底松动。除此之外，强生达雷妥尤单抗、默沙东九价HPV疫苗也将在2028年失去专利保护，分别撬动血液肿瘤、高端疫苗两大细分市场。需要客观看待的是，疫苗赛道的替代难度远高于小分子药物，生产工艺、质控体系、冷链接种壁垒极高，即便专利开放，短期也难以出现颠覆性的国产替代行情。慢病领域的变革则提前启动，2027年将迎来心血管与代谢赛道的首轮调整。多年垄断全球市场的阿哌沙班，年销售额维持在130亿美元以上，将在2027年专利到期。叠加拜瑞妥、泰毕全两款竞品同步或临近解禁，过去十年稳固的DOAC口服抗凝药三足鼎立格局彻底瓦解。同时，SGLT2抑制剂赛道的达格列净、恩格列净同步到期，这类兼具降糖、护心、护肾多重价值的万能靶点药物，专利护城河彻底消失，慢病用药平价化趋势基本确定。而市场热度最高的GLP-1赛道，格局调整将在2032年迎来高潮。诺和诺德司美格鲁肽2024年全球销售额突破191亿美元，持续逼近K药的药王地位。需要区分的是，其国内化合物专利2026年到期，但欧美核心市场专利保护延续至2032年。据券商测算，专利全面放开后，全球GLP-1药物价格有望下降90%，彻底告别天价减肥、降糖药标签。同期，肺癌靶向神药奥希替尼也将到期，为国内高端靶向仿制药市场打开增量空间。自身免疫赛道的红利释放相对平缓，2029至2031年迎来集中到期。赛诺菲度普利尤单抗2024年销售额突破130亿美元，是特应性皮炎、过敏性疾病的核心治疗药物，2031年专利到期后，将大幅降低慢性病患者的长期用药成本，普惠属性凸显。二、跨国药企差异化守局：被动承压下的多元自救面对千亿级营收流失风险，海外头部药企并未被动等待份额缩水，而是根据自身管线短板，采取了差异化的应对策略，行业分化趋势愈发明显。管线储备薄弱的企业，主打大额并购补短板。强生、辉瑞、默沙东近两年均开启百亿级并购布局，通过收购初创Biotech的优质管线，快速补齐代谢、呼吸、神经等赛道的产品缺口，用外部创新对冲老药衰退风险。管线底蕴深厚的巨头，则侧重生命周期精细化管理。这类企业放弃了单纯依赖并购的粗放模式，通过剂型改良、适应症拓展、联合用药方案优化延续老药生命力。比如默沙东持续打磨K药皮下注射剂型，优化患者用药体验；诺和诺德迭代长效、口服版司美格鲁肽，用产品升级锁定存量用户，尽可能延缓专利到期带来的市场分流。但从行业实操案例来看，剂型改良、新适应症申报仅能延缓下滑速度，无法逆转仿制药替代的长期趋势。 2027至2032年专利到期重磅创新药三、国内药企的周期红利：错位优势明显，但难点不容忽视本轮全球专利悬崖周期中，国内医药行业呈现出独特的周期错位优势，也是国内药企最大的发展底气。国内创新药产业在2015年药审改革后才进入快速发展期，头部自研创新药上市时间较海外晚十年以上，核心专利到期节点大多集中在2033年之后。恒瑞、信达、百济神州等企业的自研PD-1产品，均不在2027-2032年到期窗口内，未来六年国内头部创新药企无需面临核心产品专利到期的营收压力。唯一特例是荣昌生物泰它西普，原本2027年到期的核心专利，依托国内药品专利期限补偿制度延长至2032年，也印证了国内专利政策对本土创新的保护价值。对国内仿制药、生物类似药企业而言，本轮周期是切入全球高端市场的最佳契机。经过多年技术积累，国内药企已经摆脱了过去“原研过期多年后再跟进”的被动模式，熟练运用专利链接、专利挑战机制，提前3-5年布局研发，力求实现“专利到期、产品同步上市”。目前K药、司美格鲁肽、度拉糖肽等超级单品的类似药，国内多家企业已推进至临床后期，管线布局趋于成熟。但必须理性看待行业现状，本轮机遇背后藏着诸多现实难点，不能盲目乐观。首先是同质化内卷严重，热门靶点、超级单品的类似药研发扎堆，未来产品上市后大概率陷入价格战，利润空间会被持续压缩。其次是出海壁垒极高，国内生物类似药多数仅布局国内市场，想要切入欧美主流市场，需要适配海外严苛的审批标准、临床终点要求，同时面临海外药企的专利反诉、商业化渠道壁垒。此外，部分企业存在“重仿制、轻研发”的固有问题，单纯依靠跟随布局，缺乏工艺优化、质量升级的核心能力，即便抢占短期市场份额，也难以建立长期竞争优势。这也是很多国内类似药产品上市后，难以实现规模化出海的核心原因。四、行业理性展望：红利是窗口期，不是避风港站在产业角度来看，2027-2032年的专利到期浪潮，本质是全球医药产业的一次价值重构。专利壁垒的消退，让高端药物的普惠化成为趋势，肿瘤、代谢、自身免疫等高价治疗领域的用药可及性将大幅提升，患者是长期最大受益者。对跨国药企来说，行业告别了“单一重磅药躺赚”的时代，倒逼企业聚焦源头创新、优化管线结构；对国内药企而言，这是难得的弯道超车机会，能够借助仿制药、生物类似药切入全球高端市场，快速完成技术、产能、商业化能力的积累。但需要明确的是，仿制红利是阶段性的窗口期，并非行业长期避风港。短期依靠国产替代可以实现规模增长，但医药行业的核心竞争力，最终依旧回归原始创新。国内药企在承接全球存量市场红利的同时，更需要平衡仿制业务与创新管线布局，跳出同质化内卷，打磨核心工艺技术，搭建全球化商业化体系。唯有如此，才能在专利浪潮褪去后，真正站稳全球医药产业的竞争舞台。参考：美国上市药品专利登记信息查询https://www.accessdata.fda.gov/scripts/cder/ob/index.cfm；欧洲专利局https://worldwide.espacenet.com/?locale=cn_EP；国家知识产权局https://pss-system.cponline.cnipa.gov.cn/conventionalSearch 立即扫码加入药事纵横交流群

专利到期疫苗生物类似药

2026-08-18

·医脉通血液科

刘慧教授：深度解析CLL/SLL精准分层与全程管理，探寻靶向时代最佳治疗路径

慢性淋巴细胞白血病/小淋巴细胞淋巴瘤（CLL/SLL）是西方国家最常见的白血病类型，年龄标准化年发病率为4.6/10万，中位诊断年龄为70岁。近年来，随着布鲁顿酪氨酸激酶抑制剂（BTKi）、BCL-2等靶向药物相继问世，CLL/SLL的治疗已从传统的化学免疫治疗全面迈入靶向治疗时代，该类患者的5年总生存率目前已达88.5%。然而，如何实现精准分层、优化治疗选择并规范全病程管理，仍是临床亟待解决的现实问题。结合国际前沿共识与中国临床实践，传递新知、助力诊疗规范化与精准化。本期我们特邀汉中3201医院刘慧教授，基于最新发表的综述《Real-life diagnostic and therapeutic approach to CLL/SLL in tuscany: the 2025 consensus》1，系统梳理当前CLL/SLL的诊断评估、治疗前心血管风险管理、一线及后线治疗策略，并探讨精准治疗与未来发展方向，以期为临床实践中的药物应用与患者全周期管理提供参考，助力患者实现更深度的缓解与更长久的生存获益。诊断与风险评估：精准分层是前提 CLL诊断依赖外周血流式细胞术确认B细胞克隆性及典型免疫表型（CD5+、CD19+、CD23+，CD20及CD79b低表达）。鉴别诊断时需与单克隆B细胞增多症（MBL）及SLL进行鉴别。分子检测方面，共识提出关键分层策略： IGHV突变状态：应在初诊或治疗前完成一次检测（该标志物不随时间变化），用于初始风险评估。约半数CLL患者为IGHV未突变型，此类患者疾病进展更快、预后更差。 TP53突变及FISH检测：每一线治疗前均需进行17p缺失FISH检测及TP53突变检测。约5%-8%的患者存在17p缺失，TP53突变与更差的总生存及无进展生存相关。共识建议将所有变异等位基因频率的TP53突变均视为不良预后因素。治疗前评估：心血管安全成为核心关注点共识对治疗前评估提出了详细建议，尤其强调心血管风险的筛查与监测。这与欧洲心脏病协会（ESC）心脏肿瘤学最新指南契合。心血管评估：鉴于BTKi相关的心血管不良事件（尤其是房颤和高血压），共识明确建议启动BTKi治疗前进行基线心电图、血压测量及全面心血管病史采集。房颤病史：优先选择第二代BTKi（阿可替尼或泽布替尼），其房颤风险低于d第一代BTKi。高血压：血压控制良好者可启用BTKi，治疗开始后前3~6个月内至少每两周监测一次血压。充血性心力衰竭：推荐超声心动图基线评估，并与心脏科或心脏肿瘤科协作管理。室性心律失常史：避免使用第一代BTKi，第二代BTKi在此类患者中的风险尚不明确。出血风险管理：应避免BTKi与维生素K拮抗剂或双联抗血小板治疗联用。阿哌沙班、利伐沙班、依度沙班与CYP3A4相互作用较小，是较优的抗凝选择；达比加群酯因是P-糖蛋白底物而不推荐使用。一线治疗选择：基于风险与合并症的个体化策略对于无症状早期患者（Rai 0期、Binet A期）应继续观察等待，直至出现治疗指征。一线治疗方案根据遗传学风险及患者状况分层：伴del(17p)和/或TP53功能异常者：推荐持续BTKi（泽布替尼、阿可替尼、伊布替尼）单药治疗。BTKi持续抑制BCR信号通路，对DNA修复受损的TP53突变细胞更有效，能防止停药后的“快速反弹”。CLL17研究显示，TP53突变患者接受维奈克拉-奥妥珠单抗固定疗程（FD）方案的3年PFS仅62.0%，而持续伊布替尼治疗为79.4%。SEQUOIA和ELEVATE-TN研究的5年随访也证实，第二代BTKi在TP53突变中维持了4-5年的高PFS率。无TP53异常患者：可考虑有限疗程方案或BTKi持续治疗。在3期ALPINE试验中，泽布替尼较第一代BTKi显示出显著更优的PFS（HR 0.65；95% CI：0.49-0.86；P=0.002）、更高的总缓解率（85.6% vs. 75.4%）以及更好的安全性特征。老年/体弱患者：CLL-FRAIL试验证实，阿可替尼单药在>80岁或临床体弱患者中总缓解率达88%，24个月PFS为82%，为老年/体弱人群提供了有效治疗选择。后线治疗与治疗序列优化：基于耐药机制的科学决策无症状性复发同样不应作为重启治疗的指征。治疗序列需综合一线方案、缓解持续时间、遗传学特征、合并症及耐药机制等因素共同决策。对于BTKi耐药后（尤其C481S突变），推荐维奈克拉或非共价BTKi（如匹妥布替尼）。MURANO试验显示维奈克拉+利妥昔单抗在复发患者中PFS及OS均显著优于苯达莫司汀+利妥昔单抗。对于维奈克拉经治者，BTKi仍可发挥有效作用。一项纳入23例复发患者的研究显示，BTKi治疗后中位PFS和OS分别为34个月和42个月。BRUIN研究显示，非共价BTKi在共价BTKi和Bcl-2抑制剂经治患者中ORR达69%。异基因造血干细胞移植作为后线选择，适用于70岁以下、对至少一种BTKi及维奈克拉失败的难治/高危患者（高危定义为：2年内复发或获得del(17p)/TP53突变），或CLL相关Richter转化患者。建议在获得深度缓解后考虑移植，并及时转诊至移植中心。疗效评估：超声的黄金地位共识再次明确，腹部及浅表淋巴结超声为CLL诊断及疗效评估的首选影像学手段。以其无辐射、可重复性强、操作便捷的优势，适用于长期规律随访。共识对超声报告的淋巴结定位、最大径、内部回声结构及脾脏双径和面积等参数提出了规范化要求。 BTKi治疗期间，首次超声评估应在治疗后3-6个月进行。有限疗程方案则在治疗结束后至少2个月进行评估。疗效评估标准如表1所示。表1 疗效评估标准未来展望：新药迭代与联合方案共拓治疗新边界共识还系统介绍了即将改变治疗格局的前沿进展： BTK抑制剂：非共价BTKi匹妥布替尼已可在后线使用，具有双重结合机制的BTKi洛布替尼也已在中国获批上市2。更多新一代药物（非共价BTKi：nemtabrutinib、vecabrutinib）正处于临床研究阶段，展现出广阔前景。 BTK降解剂（PROTACs）：NX-2127、NX-5948、BGB-16673等通过蛋白降解途径彻底清除BTK蛋白，在BTKi耐药（包括C481S及非共价BTKi耐药）模型中显示出强效抗肿瘤活性，早期临床数据令人鼓舞。联合方案：GAIA/CLL13试验4年随访显示，奥妥珠单抗+伊布替尼+维奈克拉（OIV）固定疗程PFS率达85.5%。 CAR-T细胞治疗：CD19 CAR-T在复发/难治CLL中展现出持久缓解潜力，联合伊布替尼的策略尤其值得期待。刘慧教授点评 CLL/SLL已全面步入靶向治疗时代，治疗选择日益丰富，但"如何为患者在合适的时机选择最适合的治疗"仍是临床面临的核心挑战。该共识立足真实世界临床实践，为我们系统梳理了从诊断评估、治疗前心血管风险管理到一线及后线治疗序贯的全程管理路径，具有很强的实用性和可操作性。在临床实践层面，为克服第一代BTKi因非选择性带来的脱靶效应，第二代BTKi（如阿可替尼、泽布替尼）应运而生，它们对BTK具有更高的特异性，且脱靶激酶抑制减少，从而降低了毒性3。第二代BTKi的安全性优势为其广泛应用奠定了基础，但CLL的精准治疗远不止于安全——遗传学风险分层才是方案选择的核心依据。CLL患者中约5%-8%合并17p缺失或TP53突变，此类患者预后较差、传统治疗耐药风险高，中国指南明确推荐BTKi作为一线选择5。在TP53异常/del(17p)高危患者中，ASCEND研究显示单独使用阿可替尼治疗后患者中位PFS可达45.5个月；IGHV无突变患者中位PFS尚未达到，显著优于对照组的16.2个月（P<0.001）4。SEQUOIA研究中，泽布替尼对于有del（17p）的CLL患者总有效率达94.5%，预测18个月的PFS率为88.6%，OS率为95.1%5。上述数据表明，对于高危CLL患者，第二代BTKi应作为优先考虑的治疗选择。展望未来，CLL/SLL的治疗将沿着“精准化、限量化、多样化”的方向持续演进。第二代BTKi的成功为后续药物研发树立了标杆，随着新药不断涌现，治疗武器库日益丰富，患者的治疗选择也愈发从容。共识为临床提供了清晰的分层决策框架，但需强调的是，这一框架是基于意大利药物可及性制定的，其治疗流程图不能直接照搬至中国临床实践，但其分层决策逻辑和全病程管理理念具有普适性。期待更多基于中国人群的研究数据发表，形成符合我国国情的CLL/SLL规范化诊疗路径，让每一位患者都能在现代靶向治疗时代获得最大程度的生存与生活质量双重获益。刘慧教授汉中3201医院血液内科主任主任医师汉中市血液疾病质量控制中心主任陕西省抗癌协会淋巴系肿瘤专委会常委陕西省抗癌协会白血病专委会常委陕西省抗癌协会MDS/MPN专委会常委本材料由阿斯利康提供，仅供医疗卫生专业人士参考，不用于推广目的。若涉及具体药物使用，请参考相关药物说明书，阿斯利康不建议您将产品超说明书使用审批编码：CN-189944 有效期至：2027-08-05 参考文献： 1. D'Amato M, et al. Clin Exp Med. 2026 Mar 7;26(1):186. 2. 国家药监局附条件批准洛布替尼片上市 3. Bhat SA, et al. Hematol Oncol Clin North Am. 2025 Oct;39(5):875-884. 4. Ghia P, et al. Hemasphere. 2022 Nov 14;6(12):e801. 5. Constantine S Tam, et al. Haematologica . 2021 Sep 1;106(9)2354-2363. 编辑：Gloria 审校：Felicia 排版：Rina 执行：Baa 医脉通是专业的在线医生平台，“感知世界医学脉搏，助力中国临床决策”是平台的使命。医脉通旗下拥有「Medseeker」「临床指南」「用药参考」「医学文献王」「医知源」「e研通」「e脉播」等系列产品，全面满足医学工作者临床决策、获取新知及提升科研效率等方面的需求。本平台旨在为医疗卫生专业人士传递更多医学信息。本平台发布的内容，不能以任何方式取代专业的医疗指导，也不应被视为诊疗建议。如该等信息被用于了解医学信息以外的目的，本平台不承担相关责任。本平台对发布的内容，并不代表同意其描述和观点。若涉及版权问题，烦请权利人与我们联系，我们将尽快处理。戳“阅读原文”，查看更多内容

免疫疗法

2026-08-13

·百度百家

最新药物生物信息学专业毕业论文参考文献

最新药物生物信息学专业毕业论文参考文献 1.【期刊论文】基于生物信息学和网络药理学的TNBC-PTX耐药机制研究及活性药物预测分析期刊：解放军药学学报摘要：目的通过生物信息学和网络药理学方法探讨三阴性乳腺癌紫杉醇(TNBC-PTX)耐药机制及其活性药物筛选。方法利用GEO2R在线分析工具对耐紫杉醇的三阴性乳腺癌相关数据集进行差异分析,获得差异表达基因。随后使用STRING数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络,在此基础上使用DAVID数据库分析其生物学过程。使用Cytoscape 3.9.1中的cytoHubba插件筛选枢纽基因,并借助Coremine Medical数据库预测枢纽基因关联中药。使用Autodock 4.6软件进行分子对接模拟,验证活性药物与枢纽基因的结合程度。最后采用PyMOL和ligPlus软件对结果行可视化处理。结果共获得122个差异表达基因,主要参与平滑肌细胞增殖、细胞间信号、促进NO合成、细胞增殖及IL-6反应等生物学过程,参与的信号通路包括癌症通路、磷脂酰肌醇3-蛋白激酶B信号通路、利什曼病和ErB信号通路等。PPI网络中的8个枢纽基因为TLR4、PTGS2、AREG、AR、MMP1、EDN1、EREG和TLR3,其中TLR4分值最高。茯苓的活性药物与TLR4关联性好,分子对接模拟验证去氢齿孔酸与TLR4结合牢固。结论TNBC-PTX耐药机制受多个基因共同调控,其中TLR4在其中起到关键作用,其表达上调与耐药性关系密切,茯苓中的去氢齿孔酸有望成为逆转TNBC-PTX耐药的活性药物,仍需进一步实验验证其干预效果。关键词：三阴性乳腺癌；紫杉醇耐药；生物信息学；网络药理学 ------------------------------------------------------------------------------ 2.【期刊论文】增生性瘢痕差异表达基因及小分子药物预测的生物信息学分析与验证期刊：中国组织工程研究摘要：背景:增生性瘢痕是以成纤维细胞过度增殖、表皮增厚和角质层功能不良为特征的皮肤纤维化疾病,目前其具体发病机制仍不清楚。目的:基于生物信息学筛选增生性瘢痕相关数据集的核心(Hub)基因及重要信号通路,再用细胞实验加以验证,预测对其可能有治疗作用的小分子药物。方法:从基因表达综合数据库搜索增生性瘢痕相关的数据集,通过R软件筛选差异表达基因,对差异表达基因进行基因本体论和京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Gnomes,KEGG)富集分析,使用String在线平台构建差异表达基因的蛋白质相互作用网络,然后分别利用Cytoscape软件中的Cytohubba和MCODE插件筛选出蛋白质相互作用网络中的关键基因和核心模块,进一步将上述关键基因和构成核心模块的基因求交集得到Hub基因,通过荧光定量PCR验证Hub基因mRNA在人增生性瘢痕与正常皮肤表皮干细胞中的表达差异,并利用人类蛋白图谱中组织学数据验证Hub基因编码蛋白在2种组织中表达量和分布的差异,最后用connectivity map数据库预测针对增生性瘢痕的潜在作用药物。结果与结论:①筛选出的差异表达基因中上调基因102个、下调基因702个,基因本体论和KEGG分析结果显示,富集的信号通路及生物学过程主要涉及紧密连接、花生四烯酸代谢、细胞外基质受体交互、表皮发育和角质化等;②取交集得到8个Hub基因与调控胆固醇代谢的甲羟戊酸途径密切相关,分别是HMGCS1、DHCR7、MSMO1、FDPS、MVK、HMGCR、MVD和ACAT2;③荧光定量PCR结果显示,相比正常皮肤组,增生性瘢痕组HMGCS1、DHCR7、MSMO1、FDPS、HMGCR、MVD和ACAT2 mRNA的表达均显著下降(P0.05);④除MVK外,其余Hub基因编码蛋白在正常皮肤组织中表达水平均高于增生性瘢痕组织(P<0.05);⑤评分排列前10的候选药物包括蛋白激酶A抑制剂(H-89)、丝氨酸蛋白酶抑制剂(Dabigatran-Etexilate)、FLT3抑制剂(舒尼替尼)等,其中白藜芦醇和β-谷甾醇均为植物来源;⑥提示与甲羟戊酸代谢途径密切相关的Hub基因可能通过调控脂质代谢影响表皮结构与功能,这可能是增生性瘢痕的重要发病机制之一,此次研究筛选的小分子化合物可作为治疗增生性瘢痕的候选药物。关键词：增生性瘢痕；生物信息学；成纤维细胞；表皮干细胞；角质化；脂质代谢；甲羟戊酸代谢途径；药物预测 ------------------------------------------------------------------------------ 3.【期刊论文】基于生物信息学探究NR1H4在慢性萎缩性胃炎及药物预测中的作用期刊：中国现代医生摘要：目的通过生物信息学方法获得慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)的差异基因,预测治疗CAG的小分子药物。方法通过基因表达综合(Gene Expression Omnibus,GEO)数据库获取2份CAG芯片(GSE27411、GSE116312)基因表达样本,利用R语言筛选出CAG差异表达基因,获得CAG免疫相关基因进行基因本体论(gene ontology,GO)和京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)分析。利用STRING数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用(protein-protein interaction,PPI)网络,筛选出核心基因,进一步研究核心基因的免疫浸润,预测其小分子化合物,通过MOE2022进行分子对接,通过GEPIA2网站进行生存分析。结果基于GEO数据库筛选出差异基因517个。GO富集分析发现主要涉及粒细胞趋化性、白细胞趋化性、中性粒细胞趋化性等生物过程。KEGG富集分析显示主要富集于细胞因子-细胞因子受体相互作用通路、核因子κB信号通路、白细胞介素-17信号通路。PPI网络筛选前6个核心基因即NR1H4、CCK、CCL20、CXCL1、LCN2、SAA1,通过相关验证,NR1H4作为核心基因。免疫细胞浸润分析结果显示中央记忆CD8 T细胞、效应记忆CD4 T细胞、γδT细胞、自然杀伤细胞、中性粒细胞等免疫细胞可能参与CAG的发生发展,而中性粒细胞与NR1H4呈正相关。分子对接显示柯里拉京、豆甾醇、栀子苷、桔皮素、鹅去氧胆酸、表没食子儿茶素-3-没食子酸酯6种小分子药物与NR1H4有较好的结合力。结论本研究初步探讨CAG的潜在机制,NR1H4作为关键基因与中性粒细胞可能在CAG“炎-癌转化”进程中具有重要意义,可为CAG的“炎–癌转化”机制研究提供一定的参考依据。关键词：慢性萎缩性胃炎；生物信息学；NR1H4；差异基因；免疫浸润 ------------------------------------------------------------------------------ 4.【期刊论文】肝细胞癌预后、诊断和免疫细胞浸润相关关键基因及其潜在治疗药物的生物信息学分析期刊：吉林大学学报（医学版）摘要：目的:利用生物信息学分析方法筛选与肝细胞癌(HCC)患者预后、诊断和免疫细胞浸润相关的关键基因,并分析其潜在治疗药物。方法:从基因表达汇编(GEO)数据库和癌症基因组图谱(TCGA)数据库下载HCC基因表达谱数据及相应的HCC患者临床信息。采用R软件limma包筛选HCC差异表达基因(DEGs),对DEGs进行基因本体论(GO)功能和京都基因与基因组百科全书(KEGG)信号通路富集分析,利用STRING数据库构建蛋白-蛋白互作(PPI)网络,使用Cytoscape软件对PPI网络进行可视化并筛选关键基因。通过Kaplan-Meier生存曲线和LASSO回归算法鉴定HCC预后相关关键基因,并利用外部数据集对其表达进行验证和诊断效能分析。采用CIBERSORT算法评估预后相关的关键基因表达与HCC免疫细胞浸润的关系。利用MiRNet和Network Analyst数据库分别构建微小RNA(miRNA)-关键基因mRNA和转录因子(TFs)-关键基因mRNA分子调控网络。利用CMap数据库筛选潜在治疗HCC的小分子药物。结果:共筛选出146个DEGs,其中表达上调基因30个,表达下调基因116个。GO功能和KEGG信号通路富集分析,DEGs明显富集在类固醇、烯化合物和激素代谢等生物过程(BP)及视黄醇代谢、药物代谢-细胞色素P450(CYP450)、补体和凝血级联反应等信号通路。PPI网络分析筛选得到14个关键基因,其中甲酰氨基转移酶环化脱氨酶(FTCD)、分泌型磷蛋白2(SPP2)、凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT)、补体C6(C6)和CYP450家族成员2C9(CYP2C9)与HCC患者预后、临床病理分期和组织学分级有明显相关性,在HCC诊断中具有较高的诊断效能,与HCC的免疫细胞浸润有密切关联。Hsa-mir-182-5p、同源框CUT样蛋白1(CUX1)、早期生长反应1(EGR1)、SMAD家族成员4(SMAD4)和肿瘤蛋白P53(TP53)是靶向上述预后相关关键基因的重要调控因子。DL-硫沙芬(DL-thiorphan)、异丙嗪(promethazine)和芹菜素(apigenin)可能对HCC有治疗作用。结论:FTCD、SPP2、TAT、C6和CYP2C9可能是HCC诊断、预后判断和治疗的潜在靶点,预测得到的3种小分子药物DL-thiorphan,promethazine和apigenin可为HCC治疗药物的研发提供参考。关键词：肝细胞癌；生物标志物；小分子药物；生物信息学 ------------------------------------------------------------------------------ 5.【期刊论文】基于生物信息学方法筛选特应性皮炎关键基因和相关药物预测期刊：江汉大学学报（自然科学版）摘要：目的筛选特应性皮炎皮损区的关键基因及对潜在的治疗药物的预测。方法从GEO数据库中获得GSE193309高通量测序数据,运用R语言进行差异表达基因筛选、GO功能富集分析和KEGG通路富集分析,并通过String网站进行蛋白互作网络(PPI)的构建;用Cytoscape软件中的插件MCODE进行模块分析,筛选出特应性皮炎皮损区的关键基因;基于CIBERSORT算法,对特应性皮炎皮损区与非皮损区的皮肤之间的免疫细胞进行差异分析,最后利用Connectivity Map预测可以减轻特应性皮炎皮损症状的潜在小分子化合物。结果本研究共筛选出1847个差异表达基因和11个关键基因PI3、SPRR2B、LCE3C、LCE3E、SPRR1A、LCE3A、SPRR2A、SPRR2F、SPRR1B、LCE3D和LCE5A。GO分析共富集962个功能,包括免疫系统过程、白细胞的激活、防御反应等;KEGG分析共富集64条通路,差异表达基因与细胞因子-细胞因子受体相互作用最相关。未活化的树突状细胞、M2巨噬细胞和未活化的肥大细胞在表皮免疫微环境中占比最高。预测出小分子化合物埃博霉素、苯甲酰喹、茚地那韦、KU-0063794、PI-103、头孢雷特、氨氯地平、PI-828可作为减轻特应性皮炎局部皮损的潜在药物。结论PI3、SPRR2B、LCE3C、LCE3E、SPRR1A、LCE3A、SPRR2A、SPRR2F、SPRR1B、LCE3D和LCE5A可能是特应性皮炎皮损发生相关的关键基因,预测的8个小分子化合物可为后续的药物研发提供理论参考。关键词：特应性皮炎；生物信息学；免疫浸润；潜在治疗药物 ------------------------------------------------------------------------------ 6.【期刊论文】生物信息学分析肾小管间质纤维化关键基因及潜在治疗药物期刊：甘肃医药摘要：目的：利用生物信息学方法筛选肾小管间质纤维化关键基因，预测肾小管间质纤维化潜在治疗药物。方法：从基因表达数据库（GEO）下载GSE66494基因表达谱芯片数据，应用R软件筛选差异表达基因，STRING数据库构建蛋白质互作网络，Cytoscape软件筛选关键基因，GeneMANIA数据库进行功能富集分析，Connectivity Map（CMap）数据库预测潜在治疗药物。结果：共筛出337个差异表达基因，其中103个上调，234个下调。共筛选出DNA拓扑异构酶Ⅱα（TOP2A）、非SMC凝聚素Ⅰ复合亚基G（NCAPG）、母体胚胎亮氨酸拉链激酶（MELK）、泛素结合酶E2 C（UBE2C）、驱动蛋白家族成员20A（KIF20A）五个肾小管间质纤维化关键基因，其主要富集在细胞周期相关功能，共预测达拉菲尼、舒尼替尼、nutlin-3三种小分子化合物，可能对肾小管间质纤维化有治疗作用。结论：TOP2A、NCAPG、MELK、UBE2C、KIF20A关键基因可能与肾小管间质纤维化的发生发展密切相关。达拉菲尼、舒尼替尼、nutlin-3可为后续肾小管间质纤维化治疗药物研究提供参考。关键词：肾小管间质纤维化；关键基因；生物信息学 ------------------------------------------------------------------------------ 7.【期刊论文】基于生物信息学方法筛选重度抑郁症关键基因及潜在治疗药物预测期刊：神经疾病与精神卫生摘要：目的通过生物信息学方法筛选重度抑郁症关键基因及潜在治疗药物。方法收集GEO公共数据库中GSE98793、GSE76826数据集作为数据来源,采用在线工具及R语言进行数据分析、差异表达基因筛选和富集分析。蛋白质-蛋白质互作网络分析采用STRING数据库进行。关键基因的筛选采用Cytoscape软件。采用受试者工作特征(ROC)曲线评价诊断价值,采用Connectivity Map数据库预测治疗重度抑郁症的小分子药物。结果筛选出TLR2、CD28、IL7R、IRF4、MAPK14共5个关键基因。ROC曲线结果显示,5个关键基因在GSE98793、GSE76826数据集中的ROC曲线下面积为0.616~0.804。预测得到UBP-302、ketanserin、CS-1657、androstenol、taurocholic-acid共5种小分子药物可能对改善重度抑郁症患者症状有潜在价值。结论TLR2、CD28、IL7R、IRF4、MAPK14可能是重度抑郁症患者发病的关键基因,UBP-302、ketanserin、CS-1657、androstenol、taurocholic-acid 5个小分子化合物可能对于抑郁症状改善有一定效果,可为后续药物研究提供思路。关键词：生物信息学；抑郁症；差异基因 ------------------------------------------------------------------------------ 8.【期刊论文】基于生物信息学和CMap数据库分析肺癌相关基因及潜在治疗药物期刊：药学研究摘要：目的基于生物信息学和关联性图谱(CMap)数据库筛选肺癌相关基因及其潜在的治疗药物,为肺癌的治疗提供新思路。方法从基因表达数据库(GEO)中选择GSE89039、GSE118370和GSE136043,采用R软件筛选差异表达基因(DEGs),将DEGs进行GO和KEGG富集分析,并构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络;使用基因表达谱交互分析(GEPIA)验证枢纽基因的表达以及预后价值;采用CMap数据库筛选具有肺癌治疗作用的潜在候选药物。结果我们共确定了530个DEGs,包括150个上调基因和380个下调基因。这些DEGs主要富集在细胞外基质(ECM)-受体相互作用、细胞黏附等方面。PPI网络由527个节点,1298条连接线组成,前十个枢纽基因分别为SDC1、CDH5、FGF2、PECAM1、IL6、CAV1、MMP9、SPP1、VWF、PPARG。通过GEPIA分析这些枢纽基因相关的总生存期(OS),结果显示SPP1对OS具有显著影响。使用CMap数据库筛选出的对肺癌具有潜在治疗作用的FDA批准上市的候选药物,包括腺苷脱氨酶抑制剂(克拉屈滨)、核糖苷还原酶抑制剂(氯法拉滨)、抗病毒药(阿糖腺苷)、拓扑异构酶抑制剂(替尼泊苷)、RNA聚合酶抑制剂(放线菌素)、抗代谢药物(阿糖胞苷)。结论借助生物信息学和CMap数据库挖掘发现克拉屈滨等药物对肺癌具有潜在的治疗作用。本研究为寻找肺癌的治疗方案提供了新的思路,具有重要的临床意义。关键词：肺癌；差异表达基因；生物信息学；CMap数据库 ------------------------------------------------------------------------------ 9.【期刊论文】基于生物信息学探讨体外循环术后的氧化应激损伤及药物预测分析期刊：医药前沿摘要：目的:利用生物信息学方法鉴定体外循环(CPB)氧化应激相关的关键基因和分子通路,为体外循环术后氧化应激所致的心肌损伤预测新的治疗靶点。方法:从GEO数据库中下载GSE132176数据集,通过GEO2 R鉴定差异表达基因(DEGs),同时在基因本体(GO)数据库获取与氧化应激相关的基因。使用DAVID和GSEA软件进行GO和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路分析。使用STRING数据库构建蛋白质互作(PPI)网络,Cytoscape软件用于PPI网络的可视化和筛选Hub基因,使用GSE38177、GSE14956数据集和RT-qPCR对Hub基因表达情况进行验证,最后,Cmap数据库预测寻找相关的小分子化合物。结果:在GSE132176数据集中共发现422个氧化应激相关基因,其中有29个上调基因和7个下调基因有显著差异表达。这些基因主要参与在IFNγ应答、P53通路、细胞凋亡、IL-17信号通路中,经Cytoscape软件筛选得到10个Hub基因,并通过验证发现4个基因具有显著差异,同时筛选出10个相关的小分子化合物。结论:FOS、JUN、IL6和PTGS2可能是体外循环术后氧化应激所致心肌损伤的标志物,erythromycin、VU-0415374和CG-930等化合物可能是具有潜力的候选治疗药物,这为减轻心脏术后氧化应激提供新的治疗思路。关键词：体外循环；生物信息学；氧化应激；药物预测 ------------------------------------------------------------------------------ 10.【期刊论文】基于生物信息学探讨小细胞肺癌的关键基因及潜在治疗药物期刊：黑龙江医学摘要：小细胞肺癌(Small Cell Lung Cancer)是一种侵袭性恶性肿瘤,目前尚缺少有效治疗药物。本研究对基因表达综合(Gene Expression Omnibus,GEO)数据库中的GSE149507芯片数据集分析,共获得153个差异基因。通过DAVID进行基因本体论(Gene ontology,GO)发现差异基因主要富集于细胞分裂的生物学过程,KEGG信号通路富集分析提示其主要富集在细胞周期与P53信号通路。利用STRING构建蛋白互作(Protein-protein interaction,PPI)网络,筛选得到一个基因模块,其中最关键的基因为周期蛋白依赖性激酶1(Cyclin-dependent kinases 1,CDK1),提示作用于CDK1的药物可作为治疗小细胞肺癌的潜在药物,最后借助Herb和DrugBank数据库检索作用于CDK1的中药及其单体和化学药物。本研究旨在通过生物信息学挖掘小细胞肺癌发生的分子机制及关键基因,并探讨其潜在治疗药物,为小细胞肺癌的防治提供新思路。关键词：小细胞肺癌；生物信息学；药物；周期蛋白依赖性激酶1 ------------------------------------------------------------------------------

100 项与甲磺酸达比加群酯相关的药物交易

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D07082	甲磺酸达比加群酯	B01AE07	DB06695

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适应症	国家/地区	公司	日期
复发性深静脉血栓形成	欧盟	Teva GmbH	2024-02-19
复发性深静脉血栓形成	冰岛	Teva GmbH	2024-02-19
复发性深静脉血栓形成	列支敦士登	Teva GmbH	2024-02-19
复发性深静脉血栓形成	挪威	Teva GmbH	2024-02-19
全身性栓塞	澳大利亚	Boehringer Ingelheim Pty Ltd.	2008-11-24
心房颤动	欧盟	Boehringer Ingelheim International GmbH	2008-03-17
心房颤动	冰岛	Boehringer Ingelheim International GmbH	2008-03-17
心房颤动	列支敦士登	Boehringer Ingelheim International GmbH	2008-03-17
心房颤动	挪威	Boehringer Ingelheim International GmbH	2008-03-17
栓塞	欧盟	Boehringer Ingelheim International GmbH	2008-03-17
栓塞	冰岛	Boehringer Ingelheim International GmbH	2008-03-17
栓塞	列支敦士登	Boehringer Ingelheim International GmbH	2008-03-17
栓塞	挪威	Boehringer Ingelheim International GmbH	2008-03-17
肺栓塞	欧盟	Boehringer Ingelheim International GmbH	2008-03-17
肺栓塞	冰岛	Boehringer Ingelheim International GmbH	2008-03-17
肺栓塞	列支敦士登	Boehringer Ingelheim International GmbH	2008-03-17
肺栓塞	挪威	Boehringer Ingelheim International GmbH	2008-03-17
脑卒中	欧盟	Boehringer Ingelheim International GmbH	2008-03-17
脑卒中	冰岛	Boehringer Ingelheim International GmbH	2008-03-17
脑卒中	列支敦士登	Boehringer Ingelheim International GmbH	2008-03-17

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
脑静脉血栓形成	临床3期	法国	Boehringer Ingelheim GmbH	2016-12-13
脑静脉血栓形成	临床3期	德国	Boehringer Ingelheim GmbH	2016-12-13
脑静脉血栓形成	临床3期	印度	Boehringer Ingelheim GmbH	2016-12-13
脑静脉血栓形成	临床3期	意大利	Boehringer Ingelheim GmbH	2016-12-13
脑静脉血栓形成	临床3期	荷兰	Boehringer Ingelheim GmbH	2016-12-13
脑静脉血栓形成	临床3期	波兰	Boehringer Ingelheim GmbH	2016-12-13
脑静脉血栓形成	临床3期	葡萄牙	Boehringer Ingelheim GmbH	2016-12-13
脑静脉血栓形成	临床3期	俄罗斯	Boehringer Ingelheim GmbH	2016-12-13
脑静脉血栓形成	临床3期	西班牙	Boehringer Ingelheim GmbH	2016-12-13
栓塞性中风	临床3期	美国	Boehringer Ingelheim GmbH	2014-11-27

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


EHA2026	N/A	心房颤动 \| 静脉血栓栓塞	200	Apixaban 5 mg twice daily	鬱網築膚窪壓構積憲獵(鏇觸餘範築願壓積願網) = 繭觸簾網憲鏇壓壓顧窪蓋憲醖鏇淵顧艱構範鹹 (鏇淵積顧鏇鏇構鏇築糧 ) 更多	积极	2026-05-12
				reduced DOAC doses	鬱網築膚窪壓構積憲獵(鏇觸餘範築願壓積願網) = 鑰製憲蓋衊鬱鹽鏇膚顧蓋憲醖鏇淵顧艱構範鹹 (鏇淵積顧鏇鏇構鏇築糧 ) 更多
NCT03061006 (CAF, CTgov)	临床4期	脑卒中 \| 认知功能障碍 \| 心房颤动 ... 更多	101	Dabigatran Etexilate (Dabigatran Etexilate)	鹹觸網襯鹽壓獵鏇糧願 = 繭襯觸醖衊築築鹹範築壓衊構遞淵鑰齋製鹹願 (繭鹹築範簾艱網鹽網憲, 醖衊齋積簾繭襯積鹹艱 ~ 繭鹽齋構淵鬱願憲選製) 更多	-	2026-05-12
				Warfarin (Warfarin)	鹹觸網襯鹽壓獵鏇糧願 = 網積觸範製齋選積鑰壓壓衊構遞淵鑰齋製鹹願 (繭鹹築範簾艱網鹽網憲, 範餘窪獵繭艱遞窪鑰網 ~ 醖鹽糧觸繭鑰衊願鹽範) 更多
NCT03181386 (Pubmed \| Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol)	临床3期	心房颤动	58	Dabigatran or Apixaban	築齋衊襯鏇淵憲艱襯餘(築膚網糧鑰範膚淵糧遞) = 鏇夢網遞鏇鬱餘製衊網淵簾獵鑰醖鏇積遞鏇齋 (膚襯餘構願繭簾積積艱 )	积极	2026-04-01
				Warfarin	築齋衊襯鏇淵憲艱襯餘(築膚網糧鑰範膚淵糧遞) = 憲積淵糧窪淵壓選廠製淵簾獵鑰醖鏇積遞鏇齋 (膚襯餘構願繭簾積積艱 )
NCT06504862 (CTgov)	临床1期	-	32	Dabigatran-etexilate (Dabigatran-etexilate (R))	醖齋選壓網憲憲糧淵齋(願築衊憲鑰築膚壓鑰獵) = 襯鹹鏇淵廠夢獵鬱遞選糧膚選鹹淵獵窪窪製遞 (壓壓願網網艱鬱餘鑰觸, NA) 更多	-	2026-01-09
				Zongertinib+dabigatran-etexilate (T (Zongertinib and dabigatran-etexilate (T))	醖齋選壓網憲憲糧淵齋(願築衊憲鑰築膚壓鑰獵) = 製遞觸觸積鑰鹹襯廠簾糧膚選鹹淵獵窪窪製遞 (壓壓願網網艱鬱餘鑰觸, NA) 更多
NCT03536611 (COACH-AF PCI, Pubmed \| BMC Med)	临床4期	心房颤动	540	Dabigatran-based TAT regimen	獵範鬱製選鏇願觸鹹構(壓鑰憲餘醖觸壓鑰繭艱) = 願膚鹽鹹網衊淵蓋築憲鑰餘膚構範繭襯夢範餘 (襯醖壓醖積選壓淵獵壓 ) 更多	不佳	2025-11-18
				Warfarin-based TAT regimen	獵範鬱製選鏇願觸鹹構(壓鑰憲餘醖觸壓鑰繭艱) = 鹹遞膚積糧襯壓憲餘鹹鑰餘膚構範繭襯夢範餘 (襯醖壓醖積選壓淵獵壓 ) 更多
NCT04532528 (Pubmed \| J Formos Med Assoc)	N/A	心房颤动	873	dabigatran (Advanced educational intervention)	構鬱壓鏇齋繭鹹選築願(蓋鏇製遞衊積壓積構願) = 窪鑰蓋蓋獵鹹憲壓選廠觸壓願壓鏇廠繭觸憲鏇 (蓋齋觸廠廠艱夢顧壓鏇 )	积极	2025-10-01
				dabigatran (Standard care)	構鬱壓鏇齋繭鹹選築願(蓋鏇製遞衊積壓積構願) = 艱憲壓壓簾齋鹹襯築窪觸壓願壓鏇廠繭觸憲鏇 (蓋齋觸廠廠艱夢顧壓鏇 )
NCT03539055 (DEA-LAA, CTgov)	临床4期	血栓形成 \| 心房颤动	100	Dabigatran Etexilate Oral Capsule	獵醖齋顧夢窪積鬱艱窪 = 糧廠夢鹽選範構淵憲觸構選糧繭艱淵選鹽鏇餘 (鑰襯繭襯鹹網鏇蓋襯構, 選淵鹹壓鹹鑰蓋觸簾淵 ~ 膚廠構製膚憲醖蓋艱餘) 更多	-	2025-06-10
DDW2025	N/A	巴德-吉亚利综合征	88	Rivaroxaban	顧積鑰鹽膚鹹繭鑰觸窪(窪鏇築觸選願鬱淵醖積) = 積鏇鹹遞製鹹積簾醖夢築廠窪鬱壓選膚遞簾鹽 (鹹窪襯壓廠窪鏇鏇簾鑰 ) 更多	积极	2025-05-03
NCT04099732 (CTgov)	临床1期	-	26	Rosuvastatin (Rosuvastatin (Part 1, Reference 1))	衊齋糧獵廠鏇餘夢廠醖(鬱觸艱壓艱憲齋顧艱鏇) = 觸製餘艱簾夢願鬱廠鑰鹽醖網廠願選醖鹽蓋觸 (淵糧鏇遞鬱糧繭製蓋觸, 1.13) 更多	-	2025-02-27
				Rosuvastatin+BI 1358894 (Rosuvastatin + BI 1358894 (Part 1, Test 1))	衊齋糧獵廠鏇餘夢廠醖(鬱觸艱壓艱憲齋顧艱鏇) = 簾鏇積鏇膚繭觸窪構艱鹽醖網廠願選醖鹽蓋觸 (淵糧鏇遞鬱糧繭製蓋觸, 1.13) 更多
NCT05788328 (CTgov)	临床1期	肥胖	16	DE (Period 1: DE 150 mg)	鹽鏇願廠範範蓋窪艱窪(艱淵鑰鹹膚鹹膚壓築鬱) = 鹽鹹獵憲網蓋鬱鬱糧鹹範襯顧蓋鬱顧艱壓鑰製 (醖膚衊鹹構憲窪窪夢簾, 43) 更多	-	2024-11-15
				DE+PF-07081532 (Period 4: DE 150 mg + PF-07081532 80 mg QD)	鹽鏇願廠範範蓋窪艱窪(艱淵鑰鹹膚鹹膚壓築鬱) = 艱醖願廠鹽遞憲積積製範襯顧蓋鬱顧艱壓鑰製 (醖膚衊鹹構憲窪窪夢簾, 38) 更多