A Phase 3, Randomized, Open-label, Multicenter Study to Compare the Efficacy and Safety of BMS-986353, CD19-targeted NEX-T CAR T Cells, Versus Standard of Care in Participants With Active Systemic Sclerosis (Breakfree-SSc)

The purpose of this study is to compare the efficacy and safety of BMS-986353 versus standard of care in participants with active Systemic Sclerosis

开始日期2026-08-29

申办/合作机构

Juno Therapeutics, Inc.

[+1]

JPRN-jRCTs061260038

/ Recruiting临床2期

Multicenter Prospective Study on the Safety of Amurubicin Plus Nintedanib Combination Therapy in Previously Treated Small-Cell Lung Cancer with Idiopathic Pulmonary Fibrosis (SANCTUARY study)

开始日期2026-07-23

申办/合作机构-

ChiCTR2600129329

/ Not yet recruiting临床1期IIT

A Phase Ib Clinical Trial of Neoadjuvant Nintedanib in Combination with Platinum-Based Doublet Chemotherapy and Adebrelimab in Patients with Resectable Non-Small Cell Lung Cancer

开始日期2026-07-09

申办/合作机构-

100 项与乙磺酸尼达尼布相关的临床结果

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100 项与乙磺酸尼达尼布相关的转化医学

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100 项与乙磺酸尼达尼布相关的专利（医药）

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2,446

项与乙磺酸尼达尼布相关的文献（医药）

2026-11-01·Respiratory Medicine and Research

Should nintedanib be continued after acute exacerbation of idiopathic pulmonary fibrosis? A retrospective observational study using a nationwide database in Japan

Article

作者: Fushimi, Kiyohide ; Komiya, Kosaku ; Shuto, Hisayuki ; Omori, Shota ; Hagiwara, Akihiko ; Kudoh, Ryohei ; Matsumoto, Hiroyuki

BACKGROUND:

Acute exacerbation of idiopathic pulmonary fibrosis (AE-IPF) carries a high risk of short-term mortality, and optimal management strategies remain unclear. Although recent studies have suggested that antifibrotic therapy improves outcomes following acute exacerbation, whether antifibrotic therapy continuation confers prognostic benefit in patients already receiving treatment at the time of AE remains unclear. In real-world practice, continuation during the acute phase is usually difficult due to adverse events and impaired oral intake.

METHODS:

This retrospective observational cohort study used the Japanese nationwide Diagnosis Procedure Combination database. It included patients hospitalized for AE-IPF between April 2018 and March 2023 and receiving nintedanib before admission. Patients who received nintedanib within 3 days of admission and continued treatment until day 7 were classified as the nintedanib-continued group and the remaining patients as the nintedanib-discontinued group. Propensity score matching was employed for baseline difference adjustment. The primary outcome was in-hospital mortality, whereas the secondary outcomes included survival time from admission to death or discharge and adverse events during hospitalization.

RESULTS:

Of the 572 eligible patients, 181 continued and 391 discontinued nintedanib during hospitalization. After propensity score matching, 146 matched pairs were analyzed. In-hospital mortality did not significantly differ between the continued and discontinued groups. The median in-hospital survival time was identical in both groups (76 days). Adverse events were uncommon and did not significantly differ between the groups.

CONCLUSIONS:

In this nationwide cohort of patients hospitalized for AE-IPF, nintedanib continuation during the acute phase did not result in improved short-term outcomes compared with discontinuation.

2026-10-01·BIOCHEMICAL PHARMACOLOGY

IL-11 neutralizing antibodies alleviate pulmonary fibrosis in aging mice by inhibiting TGF-β/NOX4/IL-11 signaling pathway

Article

作者: Xu, Li ; Liu, Xue-Ze ; Miao, Yang ; Meng, Ling-Xin ; Xu, Ai-Guo ; Hu, Ya-Yue ; Zhou, Hong-Gang ; Liu, Yu-Ming ; Gu, Xiao-Ting ; Jiao, Ran ; Yang, Zhong-Yi ; Yang, Yue ; Li, Xiao-He ; Liu, Zhi-Gang

Idiopathic pulmonary fibrosis (IPF) is a chronic and progressive fibrotic interstitial lung disease mainly occurs in the elderly, presents limited therapeutic options and necessitating the development of novel drugs. Interleukin-11 (IL-11) belongs to the interleukin-6 (IL-6) family and plays a wide role in fields such as hematopoiesis, immune regulation and tumorigenesis. Recent studies have shown that IL-11 could serve as a potential target for the treatment of IPF and plays a certain role in the aging process. In this study we aims to evaluate the role and mechanism of targeted IL-11 in aging-related pulmonary fibrosis. Firstly, neutralizing antibodies targeting IL-11 were obtained through evaluation and combination of two antibodies with different epitopes can effectively alleviate pulmonary fibrosis in vivo and in vitro. Subsequently, we established pulmonary fibrosis model in aging mice and found that IL-11 was highly expressed in the serum, lung tissues and fibroblasts of fibrotic aging mice. The overexpression or functional loss of IL-11 could significantly change the profibrotic phenotype of senescent lung fibroblasts, and IL-11 neutralizing antibodies could effectively alleviate early and late pulmonary fibrosis in aging mice. Further mechanism studies have confirmed the importance of the TGF-β1/NOX4/IL-11 signaling pathway in regulating the senescence phenotype of lung fibroblasts and aging-related pulmonary fibrosis. In summary, this study elucidate the correlation between IL and 11 and pulmonary fibrosis in aging mice. Both in vitro and in vivo experiments have validated the therapeutic efficacy and molecular mechanisms of IL-11-neutralizing antibodies in pulmonary fibrosis, offering promising insights for future anti-fibrotic drug development. Abbreviations: IL-11, Interleukin-11; IPF, Idiopathic pulmonary fibrosis; TGF-β, Transforming growth factor-β; NOX4, NADPH oxidase-4; SASP, Senescence-associated secretory phenotype; ECM, Extracellular matrix; α-SMA, α-smooth muscle actin; STAT3, Signal transducer and activator of transcription 3; ERK, Extracellular regulated protein kinases; AKT, Protein kinase B; BLM, Bleomycin; WT, Wild-type; KO, Knockout; qRT-PCR, Quantitative real-time polymerase chain reaction; WB, Western blot; hAb, Humanized antibody; mAb, Monoclonal antibody; FVC, Forced vital capacity; CTGF, Connective tissue growth factor; PDGFR-α, Platelet-derived growth factor receptor-α; TNF-α, Tumor necrosis factor-α; Nrf2, NFE2-related factor 2; EMT, Epithelial-mesenchymal transition; HE, Hematoxylin and eosin; PVDF, Polyvinylidene fluoride; GAPDH, Glyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase; siRNA, Small interfering RNA; IL-6, Interleukin-6; MEK, Mitogen-Activated Protein Kinase Kinase; TIME, TGF-β1/IL-11/MEK/ERK; HRP, Horseradish Peroxidase; MLG, Mouse lung fibroblast cell line MLg; NCBI, National Center for Biotechnology Information; Bcl2, BCL2 apoptosis regulator; Bax, BCL2 Associated X, apoptosis regulator; MSC, Mesenchymal Stem Cell; RSK, p90 Ribosomal S6 Kinase; KD, Dissociation Constant; Nin, Nintedanib; CTL, Control; Eto, Etoposide; SA-β-Gal, Senescence-Associated β-Galactosidase.

2026-09-01·Biofabrication

Targeting the YAP-mediated stromal signaling unlocks chemoresistance in a human organoid fibrosis model

Article

作者: Xiong, Duoer ; Chen, Wei ; Chen, You ; Zheng, Qihang ; Li, Meiqi ; Liu, Jie ; Zhang, Changhua

Abstract:

The fibrotic stroma drives tumor progression and impairs therapy, but existing models fail to capture its dual barrier and signaling roles, limiting mechanistic understanding and therapeutic development. To address this, we established a patient-derived fibrotic tumor model that recapitulates key pathophysiological features: extracellular matrix remodeling, substantial tissue stiffening (12-fold increase), and pro-malignant transcriptomic reprogramming. This model demonstrated microenvironment-mediated chemoresistance, increasing the area under the dose‐response curve by 1.3-fold and suppressing oxaliplatin-induced apoptosis. Although stiffening delayed drug penetration, barrier disruption did not restore sensitivity. Instead, stiffness inactivated the Hippo pathway, activating YAP as the key chemoprotection driver. YAP inhibition restored drug sensitivity without altering stiffness, revealing a targetable biochemical mechanism independent of the physical barrier. Using this insight, we designed a sequential regimen in which nintedanib preconditioning precedes chemotherapy, achieving near-complete tumor eradication (<5% tumor viability). This work provides a physiological model of stromal biology and a mechanism-guided strategy to overcome microenvironment-mediated chemoresistance.

1,317

项与乙磺酸尼达尼布相关的新闻（医药）

2026-08-19

·今日头条

三年抗感染缘何仍迷雾重重？胸闷真相？化身为“伪装者”的支扩！

引言在呼吸科，“支气管扩张症急性加重”是一个我们再熟悉不过的诊断。当一位有着多年“支扩”病史的老年患者，反复出现咯血、咳痰、胸闷，且每次住院抗感染治疗似乎都能暂时缓解，我们很容易陷入一种“路径依赖”。然而，当抗菌药物轮番上阵却难以压制病情的反复，当生物靶向药对升高的嗜酸性粒细胞束手无策，当静脉激素从“特效药”变成了“维持药”，我们必须警惕什么？或许，我们一直盯着的那片“树叶”，恰恰遮挡了背后的那片“森林”。这不仅是一次对难治性胸闷的寻根溯源，更是一场打破“诊断惯性”的思维突围。为何规范的抗感染治疗会失效？为何肺部阴影与胸闷症状背道而驰？这例用三年时间换来的诊断转折，值得每一位临床医生细品。老“支扩”遇上新难题，抗感染为何成了“短效救心丸”？卷宗1 老年男性患者，2023年4月11日因“痰中带血4天，咯血量增多1天”首次收住我科。讲述者：牟艳这位老年男患者，既往病史复杂且沉重：慢性阻塞性肺疾病、支气管扩张症伴反复咯血、间质性肺病，以及急性心肌梗死支架植入术后。这本就是一个需要精细管理的脆弱肺脏。 2023年4月11日，患者因“痰中带血4天，咯血量增多1天”首次入住我科。我们按照常规流程，给予左氧氟沙星联合头孢哌酮钠-舒巴坦钠抗感染，酚磺乙胺联合矛头蝮蛇血凝酶止血，并因活动性出血调整了抗板药物。症状好转出院。然而，这仅仅是开始。2024年8月、10月，患者因同样的症状反复住院。2024年10月的住院尤为关键，支气管镜肺泡灌洗液mNGS检出铜绿假单胞菌，这似乎为“感染”提供了铁证。结合胸部影像学，我们诊断“特发性肺间质纤维化”，尝试加用尼达尼布，却因皮疹腹泻停药。进入2025年，情况急转直下。患者全年在门急诊反复奔波，多次接受美罗培南+左氧氟沙星、左氧氟沙星+头孢曲松静脉输液，并长期口服强的松（7.5mg/d）维持。查体双肺呼吸音粗，散在干湿啰音，无杵状指，无皮疹及关节肿痛。辅助检查显示，血白细胞、中性粒细胞及嗜酸性粒细胞（最高14%）反复波动，CRP升高。这里有个核心疑点，患者确实有感染证据（铜绿假单胞菌），抗感染也有效，但为何总是“停药即反弹”？为何在覆盖抗菌药物的情况下，胸闷症状依然呈进行性加重趋势？这是单纯的“支扩”难以解释的。患者本次入院的辅助检查：支气管镜检查：图. 支气管镜检查报告图. 胸部CT 胸部CT：2024-08提示两肺慢支样改变，间质纤维化，左肺支扩伴粘液栓塞，两肺多发急慢性炎症及炎症后遗灶，动脉硬化。血常规：首次住院白细胞9.7×10⁹/L↑，中性粒75.3%↑；第二次住院嗜酸性粒细胞14.0%↑，淋巴细胞偏低；第三次住院嗜酸性粒细胞9.5%↑，C反应蛋白46.3mg/L↑。炎症/免疫：第二次住院(1-3)-β-D葡聚糖120.4pg/ml，结核γ-干扰素释放试验阳性，但后续未证实活动性结核；第三次住院免疫球蛋白G 18.26g/L↑，IgE正常。生物靶向治疗“折戟”，嗜酸性粒细胞升高背后的迷局讲述者：朱迎钢 2025年6月，患者痰培养再次检出碳青霉烯类耐药铜绿假单胞菌（CRPA）。我们尝试了局部治疗——妥布霉素吸入溶液。初期效果显著，咳嗽咳痰明显好转。然而，停药7天后，症状迅速反弹，嗜酸性粒细胞计数飙升至650/mm³。基于外周血嗜酸性粒细胞的升高，我们调整了治疗思路。在维持口服泼尼松的基础上，加用度普利尤单抗（抗IL-4Rα单抗）试图控制2型炎症。但2025年8月复查，嗜酸性粒细胞不降反升，达到880/mm³，胸闷未见改善。随后换用本瑞利珠单抗（抗IL-5Rα单抗），患者因出现发热伴肋骨痛，被迫停用。 2025年11月至2026年4月，患者胸闷反复发作，急诊予左氧+头孢曲松及静脉甲强龙冲击，症状控制越来越不理想。肺功能提示弥散功能重度减退，FeNO却低至6ppb。辅助检查：血常规：嗜酸性粒细胞持续升高（650～880/mm³）。肺功能：轻度混合性通气功能障碍，弥散功能重度减退（FeNO 6ppb）。图. 肺功能及FeNO检查报告胸部CT：2025-12与之前相比，间质纤维化及支扩炎症无明显改善。图. 胸部CT复查（2025年12月）鉴别诊断思维图胸闷加重、抗感染+激素无效、嗜酸性粒细胞升高 ├─ 慢性气道感染/支扩急性加重 │ ├─ 支持点：长期支扩病史，反复咳黄痰，多次培养出铜绿假单胞菌，影像学示支扩及炎症。 │ └─ 不支持点：抗菌药物疗效越来越差，停药后迅速反弹；静脉激素无法完全控制症状；影像学间质纤维化进展与感染不符。 ├─ 嗜酸粒细胞性肺病（如ABPA、EGPA） │ ├─ 支持点：外周血嗜酸性粒细胞持续显著升高。 │ └─ 不支持点：血清IgE正常，无哮喘病史，抗真菌治疗/抗IL-5治疗无效，无鼻窦异常。 ├─ 药物相关性肺损伤/反应 │ ├─ 支持点：使用生物制剂后出现发热骨痛。 │ └─ 不支持点：停药后胸闷无缓解，影像学无典型药物性肺损伤特征。 └─ 系统性自身免疫病（如CTD-ILD） ├─ 支持点：多系统受累（心、肺），间质性肺病，多克隆IgG升高，激素依赖，抗感染无效。 └─ 不支持点：无雷诺现象，无典型皮疹、关节痛、肌无力，ANA等常规抗体阴性。这里有一个科学的假想：如果单纯的感染和嗜酸性粒细胞增多都无法解释全貌，那么是否存在一种“伪装成感染和哮喘”的弥漫性实质性肺疾病？尤其是那些常规自身抗体阴性的结缔组织病？跳出“肺部”看全身，MDA5抗体揭开“炎”身之谜讲述者：朱迎钢 2026年3月及5月，患者再次因胸闷加重住院。3月气管镜BALF tNGS检出铜绿假单胞菌、白念珠菌及多种病毒（冠状病毒229E、EBV、CMV），这似乎又给抗感染提供了理由。然而，即使调整抗菌药物为头孢他啶阿维巴坦，胸闷缓解依然不明显。图. 2026年3月支气管镜检查及肺泡灌洗液病原体检测报告此时，临床团队意识到，必须跳出“肺部局部病变”的思维定势。患者长期的激素依赖、间质性肺病的快速进展、抗感染疗效不佳，强烈提示潜在的免疫紊乱。 2026年5月22日，患者第五次住院，自觉胸闷进行性加重，双肺哮鸣音及左肺湿啰音。我们扩大了自身抗体筛查范围，送检皮肌炎抗体谱。结果回报：抗MDA5抗体阳性！同时，涎液化糖链抗原-6（KL-6）显著升高至411.00U/ml。这里有一个关键转折点：尽管患者无皮疹（Gotron征）、无肌无力、无关节肿痛等典型皮肌炎表现，但抗MDA5抗体阳性合并缓慢进展的间质性肺病（ILD），且伴有KL-6的显著升高，高度指向抗MDA5抗体阳性皮肌炎（无肌病性）。辅助检查：图. 自身抗体检测结果 2026-03：血常规WBC 9.2×10⁹/L，嗜酸性粒细胞4.7%，CRP 6.2mg/L，ESR 33mm/h↑；D-二聚体0.64mg/L↑；IL-6 21.4pg/mL↑；鼻咽拭子鼻病毒阳性；BALF tNGS见混合感染。 2026-05：血常规：WBC 15.1×10⁹/L↑，中性粒84.0%↑，嗜酸性粒细胞1.1%，血小板379×10⁹/L↑，CRP 24.3mg/L↑，ESR 27mm/h↑。生化：KL-6 411.00U/ml↑（正常＜200），白蛋白35.5g/L，肌酐86.6μmol/L。炎症指标：IL-6 49.6pg/mL↑。心脏超声：LVEF 65%，左室下壁基底段收缩减弱，二尖瓣、主动脉瓣钙化。胸部CT：2026-05较前变化不明显，仍为两肺间质纤维化及支扩炎症。图. 胸部CT复查（2026年5月）请风湿科会诊后，诊断明确。治疗方案迎来根本性转变：在继续抗感染基础上，加用枸橼酸托法替布（JAK抑制剂）5mg bid联合环磷酰胺免疫抑制治疗。治疗后，患者体温恢复正常，胸闷显著好转，一般情况改善出院。 1、该患者最终明确的诊断是？多选 A. 支气管扩张症伴铜绿假单胞菌感染 B. 嗜酸粒细胞性肉芽肿性多血管炎（EGPA） C. 抗MDA5抗体阳性皮肌炎合并间质性肺病 D. 特发性肺纤维化急性加重 2、本病例中，最具有“拨乱反正”意义的实验室检查是？单选 A. 外周血嗜酸性粒细胞计数 B. 肺泡灌洗液tNGS结果 C. 抗MDA5抗体及KL-6检测 D. 血清IgG水平 3、该病例中，哪些线索提示“支扩”并非胸闷的唯一病因，需警惕系统性免疫病？多选 A. 抗感染治疗“短效”，停药后症状迅速反弹 B. 静脉激素及生物靶向治疗（抗IL-4/IL-13/IL-5）对胸闷控制不佳 C. 肺功能示弥散功能重度减退，与气流受限程度不匹配 D. KL-6显著升高，且ILD进行性进展 E. 常规抗感染病原体（如铜绿假单胞菌）的存在 4、关于抗MDA5阳性皮肌炎，以下说法正确的是？多选 A. 常表现为典型的向阳疹、Gotron征及明显的肌无力 B. 肺部受累（尤其是快速进展性ILD）常是首发或主要表现 C. 无肌病性皮肌炎（CADM）患者因缺乏典型皮疹，极易漏诊 D. 血清KL-6水平升高有助于评估肺间质病变的活动性 E. JAK抑制剂（如托法替布）是其治疗的有效选择之一 5、该患者在接受度普利尤单抗和本瑞利珠单抗治疗后效果不佳，反而出现不良反应，这最可能是因为？单选 A. 药物剂量不足 B. 患者的核心发病机制并非2型炎症，而是复杂的自身免疫紊乱 C. 合并了严重的机会性感染 D. 药物之间的相互作用 6、对于此类长期误诊的复杂病例，有助于破局的措施包括？多选 A. 摒弃“诊断惯性”，当治疗反应偏离预期时，重新审视诊断假设 B. 扩大自身抗体筛查谱，包括肌炎特异性抗体（MSAs） C. 动态监测肺间质损伤标志物（如KL-6） D. 早期引入多学科会诊（MDT），尤其是呼吸科与风湿科的协作 E. 无论临床表现如何，一律避免使用激素和免疫抑制剂诊治体会与思考 1. 警惕“诊断惯性”的陷阱。本例患者有着明确的支扩病史，每一次症状加重都顺理成章地被归因于“感染”。然而，嗜酸性粒细胞的持续升高、KL-6的显著增高、以及对抗生素和激素的“依赖”与“抵抗”，这些“非典型”信号在漫长的三年中被反复忽视。临床医生必须时刻警惕，当治疗反应与预期不符时，必须打破思维定势。 2. 肺是全身性疾病的“窗口”。抗MDA5阳性皮肌炎是一种特殊的自身免疫性疾病，其肺部表现（ILD）往往早于、重于甚至完全掩盖了皮肤、肌肉症状（无肌病性皮肌炎）。对于抗感染效果不佳、间质病变进行性加重的“支扩”或“慢阻肺”患者，尤其是伴有不明原因抗体升高（如IgG）、多系统受累者，应将肌炎抗体谱筛查纳入常规。 3. 治疗反应是重要的鉴别诊断依据。妥布霉素吸入的短期有效，证实了感染因素的存在，但也迷惑了视线；而生物靶向治疗（抗IL-4/IL-13/IL-5）的无效，则有力地反驳了“单纯2型炎症”的假设。这提示我们，临床决策应像科学实验一样，根据治疗反应（Response to Treatment）来修正诊断假设。 4. 多学科协作是破局关键。从呼吸科到风湿科，从抗感染到免疫抑制，MDA5抗体的检出和托法替布+环磷酰胺方案的制定，离不开多学科的紧密协作。对于疑难病例，主动打破学科壁垒，才能实现从“对症”到“对因”的跨越。 5. “祛魅”与“重构”。支扩可以是“主谋”，也可以是“从犯”，甚至只是“伪装”。本例启示我们，面对复杂慢性肺病患者，既要见树木（支扩、感染），更要见森林（全身免疫状态）。当标准治疗反复失效，必须敢于质疑最初的“锚定诊断”，进行根本性的重构。主任点评这个病例非常精彩地展示了“诊断惯性”如何误导临床决策，以及系统性思维在呼吸疑难病中的重要性。首先，异质性认知。支气管扩张症本身具有高度异质性。本例患者的“支扩”可能只是最终共同通路，而非始动因素。其背后的免疫紊乱（抗MDA5皮肌炎）导致了气道清除能力下降和黏膜免疫失调，从而继发铜绿假单胞菌定植/感染。我们往往只处理了下游的“感染”，却忽略了上游的“免疫”。其次，无肌病性皮肌炎的隐蔽性。抗MDA5阳性皮肌炎是呼吸科医生必须掌握的“杀手”。它常表现为快速进展的ILD，而皮肤肌肉症状缺如或轻微。本例中，患者无皮疹、无肌无力，极易漏诊。KL-6作为肺上皮损伤的标志物，其显著升高是重要的预警信号。再次，治疗反应的启示。患者对抗菌药物的“短暂有效”和“快速反弹”，以及对生物制剂的“无反应”，是病理机制未被纠正的直接体现。这提醒我们，当一种疾病模型无法解释所有临床现象时，必须引入新的模型。JAK-STAT通路在MDA5皮肌炎发病中扮演重要角色，托法替布的应用体现了精准治疗的思路。最后，临床启示。对于支扩合并ILD、反复感染、激素依赖的患者，建议建立标准化评估流程：① 常规筛查肌炎特异性抗体谱（MSAs）；② 动态监测KL-6、LDH等肺损伤标志物；③ 重视非感染性炎症指标（如铁蛋白、ESR）的解读；④ 强化MDT模式。只有跳出“支扩”的框框，才能看到背后隐藏的“炎”身。选择题答案及解析： 1. 答案：AC 解析：患者最终通过自身抗体谱检测出抗MDA5抗体阳性，结合KL-6升高及间质性肺病，确诊为抗MDA5阳性皮肌炎。虽然存在支扩和感染，但这是基础病和并发症，并非导致胸闷进行性加重的根本原因。 2. 答案：C 解析：抗MDA5抗体是确诊抗MDA5阳性皮肌炎的特异性标志物，KL-6是反映肺间质病变活动性的重要指标。这两项检查直接导致了诊断的根本性转变，从“抗感染”转向“免疫抑制”。 3. 答案：ABCD 解析： A、B、C、D均为提示潜在免疫病的重要线索。E选项（病原体存在）是干扰项，因为免疫低下患者常合并感染，不能因为有感染就排除免疫病，反而感染难控常是免疫病的结果。 4. 答案：BCDE 解析： A选项错误，抗MDA5阳性皮肌炎（尤其是无肌病性）常表现为无明显皮疹和肌无力。B、C、D、E均为该病的正确描述。 5. 答案：B 解析：患者的核心问题是自身免疫紊乱（皮肌炎），而非单纯的2型炎症（嗜酸粒细胞升高可能是继发表现或合并现象）。因此，针对2型炎症的生物制剂自然无效。 6. 答案：ABCD 解析： E选项错误，对于怀疑免疫病的患者，在排除禁忌后，适时使用激素和免疫抑制剂是必要的，而非“一律避免”。A、B、C、D均为正确的临床策略。参考文献 1.Lu X, Peng Q, Wang G. Anti-MDA5 antibody-positive dermatomyositis: pathogenesis and clinical progress. Nat Rev Rheumatol. 2024;20(1):48-62. doi:10.1038/s41584-023-01054-9 2.Chalmers JD, Elborn S, Greene CM. Basic, translational and clinical aspects of bronchiectasis in adults. Eur Respir Rev. 2023;32(168):230015. Published 2023 Jun 7. doi:10.1183/16000617.0015-2023 3.Flume PA, Chalmers JD, Olivier KN. Advances in bronchiectasis: endotyping, genetics, microbiome, and disease heterogeneity. Lancet. 2018;392(10150):880-890. doi:10.1016/S0140-6736(18)31767-7 专家介绍朱迎钢复旦大学附属华东医院，呼吸与危重症医学科副主任兼感染性疾病科主任，主任医师，副教授，研究生导师。上海市卫计委优青人才，美国加州大学旧金山分校（UCSF）访问学者，美国胸科协会MECOR培训项目讲师等。现任中华医学会呼吸病学分会感染学组委员，中国医师协会呼吸医师分会（CACP）呼吸系感染学组委员兼秘书，中国医药教育协会感染专业委员会（IDSC）青年委员等，欧洲呼吸机相关性肺炎雾化抗生素治疗协作专家组（ENAVAP）成员，AJPCCM，THORAX中文版呼吸感染专刊编委。参与多部指南共识的编写，副主编出版专著1部，软件著作权1项。截至目前以第一作者及通讯作者发表论文共30篇，总IF值110分。主持包括国家自然科学基金面上项目，申康医院重大临床研究项目在内的5项课题等。牟艳复旦大学附属华东医院呼吸与危重症学科主治医师，擅长慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、支气管扩张等慢性气道疾病的诊治。主持上海市卫健委课题和院级课题2项，参与多项国家自然科学基金及上海市自然科学基金的撰写和课题开展。以第一作者发表SCI和核心论文10余篇。葛海燕主持复旦大学附属华东医院呼吸与危重症医学科工作，主任医师，博士生导师，擅长间质性肺病、慢性气道疾病及疑难肺部疾病等。主持国家级及省市级科研课题10余项。获上海市卫生健康系统学科带头人、笹川医学奖学金等人才项目支持。获得上海市最美女医师、上海市卫生健康系统三八红旗手、上海市卫生健康系统银蛇奖、上海市医学会明日之星优秀青年呼吸医师等多项荣誉。 * 文章仅供医疗卫生相关从业者阅读参考本文完采写编辑：冬雪凝；责编：Jerry

2026-08-18

·研发手记

英矽智能的运用模块学习——搬运的

搬运于国金证卷2026年05月报告上图为公司一体化的生成式 AI 平台 Pharma.AI。该平台由 Biology42、Chemistry42、Medicine42 以及 Science42 四大模块构成。Biology42 旗下的 PandaOmics 平台，能从复杂的多组学数据中高效识别出全新的治疗靶点和生物标志物，解决新药发现的源头创新难题。Chemistry42 平台则聚焦于分子设计与优化，它能够针对既定靶点快速生成并优化出具有理想成药特性的候选分子。Medicine42 平台能将 AI 能力延伸至临床开发阶段，旨在前瞻性预测临床试验结果，特别是 II 期向 III 期转换的成功概率，从而助力临床决策、降低研发风险。而 Science42 平台及其 DORA 工具，则着眼于提升科研效率，通过 AI 辅助文献综述、假设生成与数据解释，加速科学发现的整体进程。这四个模块涵盖了从靶点发现、分子设计、临床优化到科研支撑的完整闭环，构成了公司区别于传统研发模式的核心竞争力。从上图可以看到，其能力已呈现出明显的体系化演进。以 Chemistry42 为例，相较于招股书阶段披露的功能结构，本次新增的 MolSpace 与MDFlow，使其不再局限于分子生成工具，而是向具备空间认知与流程验证能力的系统平台转变。MolSpace 将生成结果映射至化学空间，实现对分子分布与新颖性的全局定位；MDFlow 则通过引入分子动力学工作流，将生成结果纳入物理约束下的动态验证体系。两者叠加，使 Chemistry42 从“生成—筛选”的工具逻辑，扩展为“生成—定位—验证”的闭环流程。MDFlow的推出并非单纯的算法升级，而是公司应对 AIAgent 化趋势的底层基座。它通过标准化的物理仿真流，为自动化实验室提供了可编程的执行协议。结合 MolSpace 的宏观导航能力，Pharma.ai 正在从单一的“分子生成器”转型为具备“物理感官”的 Agentic 药研操作系统。英矽智能的生物端口兑现能力：3个PCC 商业兑现：公司的研发管线已跨入临床产出期，处于从研发提速到 BD 与合作爆发的商业化兑现提速的新阶段。通过 Pharma.AI 平台的高效产出，公司目前共有 10 项管线资产处于临床开发阶段。核心管线 TNIK 抑制剂，2025 年在 Nature 发布的 2 期临床数据，是人类首次对 IPF（特发性肺纤维化）的进程逆转的公开数据发布。此类疾病的现有药物尼达尼布，不能逆转肺纤维化进程，其单药已实现近 40 亿美元的年销售额。复现：打破 AI 研发“黑箱”质疑，多靶点 Nature 发布，实证路径的可复制性公司在 Nature 等顶级期刊连续发表涵盖靶点发现、分子设计及实验验证全过程的论文，系统性地回答了 AI 研发是否具备可复制性与透明度的行业疑问。通过 TNIK、ENPP1 以及PKMYT1 三个核心靶点的复盘，其实路径展现出从传统小分子抑制剂到前沿 PROTAC 技术的跨细分领域通用性。根据公司招股书披露，公司通过其一体化生成式 AI 平台 Pharma.AI 针对小分子及生物药实现端到端的靶点发现、分子生成以及临床试验的优化。这个平台主要有Biology42、Chemistry42、Medicine42 以及 Science42 组成。 Biology42 平台，由多个应用程序组成，包括 PandaOmics、GenerativeBiologics等。PandaOmics 是专为发现治疗靶点及生物标志物而设计的强大生成式 AI，包括 20 多个模型，结合生成式 AI 技术及人类专家验证。 Chemistry42 平台，由 GenerativeChemistry、GoldenCubes、ADMET（吸收、分布、代谢、排泄和毒性）Profiling 等组成，用于优化生成的分子结构特性，有40 多个 AI 模型通过广泛的深度学习过程构建。公司已经开放超过 300 个 AI 模型，并通过测试和验证将模型数量缩窄至仅超过 40 个已验证的 AI 模型供GenerativeChemistry 使用。  Medicine42 平台，则是由 inClinico 应用程序组成。inClinico 是一款多引擎、生成式 AI 临床试验分析应用程序，旨在预测 II 期向 III 期临床试验转换的结果。inClinico 的预测准确性已经通过前瞻性研究验证。 Science42 平台，是一个新引进的平台，具有 DORA（研究撰写助手）功能，是一种简化起草学术论文和其他相关文件的过程的 AI 驱动工具。DORA 通过利用 AI带来协助文献综述、假设产生和数据解释以增强研究能力，最终加快科学发现的步伐。

2026-08-17

·今日头条

泰恩康上半年净利降89.97%：却签下MSCohi-O镜片独家推广权，适应症未公开

> 泰恩康上半年净利骤降近九成，却押注一个连适应症都没公开的项目 8月17日，泰恩康的股价报收20.24元，跌1.99%，总市值103.34亿元。就在同一天，公司公告称，与广东普罗凯融生物医药科技有限公司及其实控人曾皓宇签署战略合作协议，获得MSCohi-O镜片项目在中国区域的独家商业推广权益。资本市场对此反应冷淡。但比股价更值得关注的，是这笔交易的另一面：公告显示，**项目处于IIa期临床阶段，合作期限、付费模式、具体适应症等核心条款均未披露**。而泰恩康刚刚交出的2026年半年报，数据更为扎眼——上半年净利润仅372.02万元，同比下滑89.97%。一家业绩承压的公司，为何要在一个连"产品到底治什么病"都没公开的项目上出手？ ## 眼科第一收入板块，但增长靠代理要理解这笔交易，得先搞清楚泰恩康的钱从哪来。 2026年一季度，泰恩康主营业务收入中，眼科用药占比27.17%，是第一大收入板块，超过肠胃用药（25.48%）和两性健康用药（22.80%）。**眼科板块的核心产品是"沃丽汀"卵磷脂络合碘片**，一款治疗眼底疾病的进口代理产品，也是目前国内唯一的口服有机碘片。问题在于，这是代理生意，不是自己的药。泰恩康虽是国内最早采用学术推广模式的专业眼科团队之一，渠道覆盖知名眼科医院，但核心产品依赖外部授权，自主可控性有限。公司也在做自有产品的布局：治疗成人老花眼的盐酸毛果芸香碱滴眼液已获上市许可申请受理，治疗干眼症的地夸磷索钠滴眼液正在CDE审评中。但这两款产品都还卡在审评环节，短期内无法贡献收入。 ## MSCohi-O镜片：一个"三不知"的项目 MSCohi-O镜片属于眼表细胞治疗产品，已获得美国FDA孤儿药资格认定，以及中美两地的IND临床试验许可，目前处于IIa期阶段。从资质看，这确实是个有核心壁垒的前沿项目。但公开信息中，三件事至今没有答案： **第一，具体治什么病？** 公告和公开渠道均未披露明确适应症。眼表疾病超过120种，从翼状胬肉到干眼症、角膜损伤，市场空间天差地别。 **第二，技术原理是什么？** 细胞来源、作用机制、载体设计等细节一概未公开。 **第三，合作条款怎么签？** 合作期限、双方权利义务、付费模式——截至公告日，这些核心商业条款均未披露。这意味着外界无法判断泰恩康为此付出了多大代价，也无法评估这笔交易对公司的财务影响。 ## 交易对手方：信息近乎空白与泰恩康签约的广东普罗凯融生物医药科技有限公司，公开信息极为有限。除实控人为曾皓宇外，公司完整背景、核心团队、过往研发成果、其他在研管线均未检索到公开披露。**这家公司除了MSCohi-O镜片项目，几乎没有其他公开业务记录。** 在生物医药领域，一个技术来源不明的早期项目，加上一个背景空白的技术方，是典型的"黑箱"组合。泰恩康愿意签下独家商业推广权，要么是掌握了外界看不到的尽调信息，要么是在进行一场高风险的产业赌注。 ## 赛道是对的，但时间窗口还很长从赛道角度看，泰恩康的选择并不离谱。全球眼科药物市场规模2023年为396亿美元，预计2033年达703亿美元。细胞与基因治疗（CGT）全球市场2025年规模约131.7亿美元，预计2034年达2005.4亿美元，年复合增长率35.6%。国内CGT市场2025年首次突破500亿元人民币，同比增长45%。但在眼表细胞治疗领域，目前国内尚无任何同类产品上市，多数管线处于临床开发阶段。拨康视云的CBT-001是全球唯一进入临床三期的翼状胬肉治疗药物，而MSCohi-O镜片整体研发进度处于行业**中游水平**。一个IIa期的细胞治疗项目，从临床到商业化通常需要5-8年甚至更久。泰恩康的公告也明确表示，"本次协议签署预计对当期经营业绩不构成重大影响"。翻译过来就是：短期别指望这笔交易赚钱。 ## 结语泰恩康做了一笔逻辑上说得通、但信息上严重不对称的交易。在眼科代理业务增长乏力、自有产品尚未落地的背景下，提前布局一个前沿赛道，是合理的战略选择。但MSCohi-O镜片的价值，完全取决于三个变量：**适应症的市场空间、临床数据的质量、以及合作协议的商务条款**——而这三个变量，目前全部锁在暗箱里。

临床申请临床2期临床1期孤儿药财报

100 项与乙磺酸尼达尼布相关的药物交易

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外链

KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D10396 D10481	乙磺酸尼达尼布	L01XE31	DB09079

研发状态

批准上市

10 条最早获批的记录,

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适应症	国家/地区	公司	日期
局部晚期非小细胞肺癌	澳大利亚	Boehringer Ingelheim Pty Ltd.	2015-09-01
转移性非小细胞肺癌	澳大利亚	Boehringer Ingelheim Pty Ltd.	2015-09-01
复发性非小细胞肺癌	澳大利亚	Boehringer Ingelheim Pty Ltd.	2015-09-01
系统性硬化相关的间质性肺病	欧盟	Boehringer Ingelheim International GmbH	2015-01-14
系统性硬化相关的间质性肺病	冰岛	Boehringer Ingelheim International GmbH	2015-01-14
系统性硬化相关的间质性肺病	列支敦士登	Boehringer Ingelheim International GmbH	2015-01-14
系统性硬化相关的间质性肺病	挪威	Boehringer Ingelheim International GmbH	2015-01-14
进行性纤维化间质性肺病	欧盟	Boehringer Ingelheim International GmbH	2015-01-14
进行性纤维化间质性肺病	冰岛	Boehringer Ingelheim International GmbH	2015-01-14
进行性纤维化间质性肺病	列支敦士登	Boehringer Ingelheim International GmbH	2015-01-14
进行性纤维化间质性肺病	挪威	Boehringer Ingelheim International GmbH	2015-01-14
肺腺癌	欧盟	Boehringer Ingelheim International GmbH	2014-11-21
肺腺癌	冰岛	Boehringer Ingelheim International GmbH	2014-11-21
肺腺癌	列支敦士登	Boehringer Ingelheim International GmbH	2014-11-21
肺腺癌	挪威	Boehringer Ingelheim International GmbH	2014-11-21
特发性肺纤维化	美国	Boehringer Ingelheim Pharmaceuticals, Inc.	2014-10-15

未上市

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
慢性间质性肺病	申请上市	欧盟	Accord Healthcare SL	2024-02-22
间质性肺疾病	申请上市	美国	Boehringer Ingelheim GmbH	2023-07-25
翼状胬肉	临床3期	美国	Cloudbreak Therapeutics LLC	2022-06-30
翼状胬肉	临床3期	中国	Cloudbreak Therapeutics LLC	2022-06-30
翼状胬肉	临床3期	澳大利亚	Cloudbreak Therapeutics LLC	2022-06-30
翼状胬肉	临床3期	印度	Cloudbreak Therapeutics LLC	2022-06-30
翼状胬肉	临床3期	新西兰	Cloudbreak Therapeutics LLC	2022-06-30
硬皮病	临床3期	美国	Boehringer Ingelheim International GmbH	2017-12-05
硬皮病	临床3期	日本	Boehringer Ingelheim International GmbH	2017-12-05
硬皮病	临床3期	阿根廷	Boehringer Ingelheim International GmbH	2017-12-05

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临床结果

适应症

分期

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


EULAR2026	N/A	系统性硬化相关的间质性肺病	19	Nintedanib	憲夢艱淵選構觸鏇襯憲(網餘襯糧遞簾鹽鹹鹹夢) = No statistically significant difference was detected between baseline and 12-month follow-up CT findings (p = 0.07). Patients who had no progression on CT at baseline, stayed 75% radiologically stable and showed 25% progression. Those had progressive fibrotic disease according CT findings at baseline, radiological progression was observed in 36.4% at the end of 12 months. 廠壓構顧糧獵壓網艱鑰 (築觸憲簾鏇窪遞醖糧鏇 )	积极	2026-06-11
EULAR2026	N/A	结缔组织病相关间质性肺疾病	72	NintedanibPirfenidone + NintedanibPirfenidone (Antifibrotic Therapy)	繭積選選膚構衊積遞壓(鑰獵艱窪遞願襯艱鏇鬱) = significant improvements were observed in both FVC (p<0.001 at 6 and 12 months) and DLCO (p<0.001 at 6 and 12 months) for the overall cohort 憲築築繭壓製觸顧製窪 (襯窪糧選簾壓廠膚餘積 ) 更多	积极	2026-06-11
EULAR2026	N/A	风湿性疾病	135	Nintedanib + Nintedanibressants	鏇膚網觸製壓網艱糧願(淵選餘範顧獵壓衊壓齋) = 網鏇築顧襯築鏇積鬱構鹽鬱網糧構製齋選獵餘 (鹹衊鹽鬱顧遞鏇顧鏇憲 ) 更多	积极	2026-06-11
EULAR2026	N/A	间质性肺疾病	1,037	biologic-treated RA	網鏇範憲夢窪鏇構簾糧(鬱齋憲獵憲構觸齋鏇夢) = When available, baseline PFTs showed a median FVC of 99% (60-157) predicted, FEV1 90% (41-145), DLCO 71% (40-98), and values declined at first follow-up to FVC 86% (52-193), FEV1 88% (53-182), DLCO 65% (44-94). 醖願蓋鏇簾膚廠餘艱繭 (鑰構遞壓選淵顧醖築願 ) 更多	积极	2026-06-11
EULAR2026	N/A	间质性肺疾病	51	Mycophenolate mofetil + Rituximab	積網壓壓簾鹽膚範憲積(壓餘衊鹹淵蓋窪構鏇積) = 淵襯蓋製襯選鹹構遞鹽鑰願鹽窪鏇蓋簾遞鹽製 (選鬱遞繭網築獵廠醖艱 ) 更多	积极	2026-06-11
EULAR2026	N/A	间质性肺疾病	51	Mycophenolate mofetil + Rituximab + Nintedanib	積網壓壓簾鹽膚範憲積(壓餘衊鹹淵蓋窪構鏇積) = 蓋遞觸願網鏇醖簾廠醖鑰願鹽窪鏇蓋簾遞鹽製 (選鬱遞繭網築獵廠醖艱 ) 更多	积极	2026-06-11
EULAR2026	N/A	系统性硬化相关的间质性肺病	191	immunosuppressive therapy	膚壓築製遞蓋顧觸願積(鏇憲艱醖廠獵簾鏇窪鹹) = 蓋鏇顧衊簾鏇鏇廠憲選繭鏇糧膚鑰襯願膚積廠 (糧齋獵膚鹽壓鹹餘鹹觸 ) 更多	积极	2026-06-11
EULAR2026	N/A	特发性肺纤维化 \| 系统性硬化相关的间质性肺病	274	Nintedanib (IPF)	鹽蓋獵鹽鏇窪顧鹹獵範(積顧觸選蓋製艱糧餘糧) = 遞憲淵獵淵蓋蓋繭選齋淵糧獵積壓選廠鹽選範 (憲衊築餘衊窪鹹壓膚鏇 ) 更多	积极	2026-06-11
EULAR2026	N/A	特发性肺纤维化 \| 系统性硬化相关的间质性肺病	274	Nintedanib (SARD-ILD/PPF)	鹽蓋獵鹽鏇窪顧鹹獵範(積顧觸選蓋製艱糧餘糧) = 鹹築繭簾窪淵築壓積壓淵糧獵積壓選廠鹽選範 (憲衊築餘衊窪鹹壓膚鏇 ) 更多	积极	2026-06-11
EULAR2026	N/A	类风湿性关节炎伴有类风湿性肺病	526	Abatacept ± other drugs (Non-progressive ILD)	選窪築積鬱窪鏇鹽鬱顧(艱簾繭簾繭餘積憲範窪) = 餘製壓膚廠遞構獵築糧憲鹽鬱壓淵淵蓋積襯積 (壓衊築夢醖製餘窪繭顧 )	积极	2026-06-11
EULAR2026	N/A	间质性肺疾病	94	Nintedanib + glucocorticoids + cDMARD + bDMARD +/- JAKi	艱艱衊廠壓醖鏇艱願築(鏇襯繭襯顧廠鑰糧襯膚) = 窪壓築鏇觸齋網鬱襯鏇齋築選廠鬱範糧襯鹽夢 (齋齋餘齋顧鑰簾艱願糧, 20.9) 更多	积极	2026-06-11
EULAR2026	N/A	间质性肺疾病	94	Nintedanib	艱艱衊廠壓醖鏇艱願築(鏇襯繭襯顧廠鑰糧襯膚) = 構餘簾蓋夢網窪網簾餘齋築選廠鬱範糧襯鹽夢 (齋齋餘齋顧鑰簾艱願糧, 20.9) 更多	积极	2026-06-11
EULAR2026	N/A	间质性肺疾病	107	Nintedanib	製壓鏇淵製選襯淵鬱製(憲積鹽衊築淵淵選醖鬱) = 艱鏇製鹹範憲襯艱淵鑰蓋蓋窪鏇齋範窪顧廠壓 (壓積鬱鏇窪鹽積積繭範 ) 更多	积极	2026-06-11
EULAR2026	N/A	间质性肺疾病	107	Pirfenidone	製壓鏇淵製選襯淵鬱製(憲積鹽衊築淵淵選醖鬱) = 遞願構願簾蓋憲夢糧鑰蓋蓋窪鏇齋範窪顧廠壓 (壓積鬱鏇窪鹽積積繭範 ) 更多	积极	2026-06-11