RUNX1T1

兰卫科普单细胞转录组数据分析之RNA速率分析在多细胞生物的生命过程中，细胞会根据外界刺激或内部信号的变化，调整自身的功能状态，进行分化、增殖或迁移等生物学过程。例如，免疫细胞在接收到信号后会迅速激活，并执行相应的免疫功能。激活后的免疫细胞进入“应答”状态，分泌细胞因子、增殖、吞噬病原体、清除受感染细胞，并启动其他免疫反应。同时，免疫细胞的表面标记物和基因表达谱也会发生显著变化，反映出其状态转变。然而，这些瞬态细胞群的研究具有挑战性。为了解决这一难题，今天我们介绍一种能够捕捉细胞转录动态、重建转录速率变化轨迹的方法——RNA速率分析（RNA velocity analysis）。RNA速率分析的原理与方法：单细胞RNA velocity analysis是一种用于研究细胞转录动态及基因表达变化趋势的计算方法。与基于细胞间状态差异重建发育轨迹的拟时序分析（pseudotime analysis）不同，RNA速率分析从单细胞测序数据中提取未剪接mRNA（unspliced mRNA）与已剪接mRNA（spliced mRNA）的比例信息，从而量化基因表达的瞬时变化速率，进而推断细胞未来的状态转变方向。该方法为解析细胞命运决策、状态转变及其潜在调控机制提供了一个更为动态且定量的研究视角，弥补了拟时序分析在时间方向推断上的局限性。目前，主流的RNA速率分析工具包括Velocyto、scVelo和DeepVelo等，它们利用不同的计算模型推断细胞命运轨迹，并揭示调控机制。RNA速率分析应用领域：RNA速率分析不仅能揭示细胞的分化潜能，还在多个生物学领域中具有广泛应用。它能够追踪免疫细胞激活后的动态变化，帮助理解细胞如何响应病原和癌症免疫逃逸；在肿瘤研究中，揭示肿瘤细胞与微环境细胞的动态重塑，为早期诊断和靶向治疗提供新思路；在发育生物学与干细胞研究中，推测干细胞分化轨迹，优化干细胞培养和再生医学；在神经科学领域，揭示神经元和胶质细胞的动态转变，有助于新治疗靶点的发现等等。RNA速率分析应用案例：1、揭示细胞分化潜能肿瘤邻近组织与肿瘤组织中浸润细胞类型的差异，揭示了肿瘤微环境在结直肠癌（CRC）进展中的动态重塑过程及其关键作用。长期以来，成纤维细胞被认为是调控肿瘤发生与发展的核心基质细胞类型之一，然而其具体的亚群身份与功能机制仍未完全阐明。2022年发表在Nature Communications的一项研究（Single-cell and spatial analysis reveal interaction of FAP+ fibroblasts and SPP1+ macrophages in colorectal cancer）中，研究人员发现FAP+成纤维细胞在CRC组织中显著富集，并与患者的不良预后相关。该研究结合RNA速率分析方法，推断了FAP⁺成纤维细胞的潜在分化轨迹，并预测其可能起源于FGFR2⁺成纤维细胞或ICAM1⁺端粒样细胞。这一发现不仅揭示了成纤维细胞在肿瘤微环境中的高度可塑性，也为靶向干预提供了新的理论依据和潜在策略。2、发掘关键基因与调控网络在拟时序分析中，研究人员通过比较不同时间点或发育阶段的基因表达模式，能够识别出在细胞命运决定过程中发挥关键作用的调控基因或基因簇。进一步结合转录因子调控网络的构建，有助于深入解析细胞发育与分化的分子机制。2022年发表在Science Advances的研究（DeepVelo: Single-cell transcriptomic deep velocity field learning with neural ordinary differential equations）系统评估了DeepVelo算法在多种组织类型、发育时间尺度及测序平台下对scRNA-seq数据的解析能力。该研究聚焦于小鼠齿状回（Dentate Gyrus）的发育过程，利用DeepVelo模拟细胞状态迁移轨迹，并引入“细胞关键性指数”（Cell Criticality Index）来评估关键转变阶段的细胞状态。结果发现，该指数与关键调控基因IGFBPL1和GRM5的表达高度相关，提示它们在调控细胞命运选择中发挥核心作用。进一步的体外功能验证实验确认了发育驱动因子Runx1t1和Prox1对颗粒细胞与锥体神经元谱系分化路径的调控效应。该研究表明，RNA速率分析不仅能够揭示细胞发育轨迹，还能识别关键驱动基因，从而揭示发育过程中的潜在调控机制。3、空间转录组学中致癌的动力学RNA速率分析的应用不局限于单细胞水平，还可结合空间转录组学（spatial transcriptomics），用于解析肿瘤微环境的动态变化。2024年发表在Nature Communications的研究（Multivariate stochastic modeling for transcriptional dynamics with cell-specific latent time using SDEvelo）应用RNA速率分析深入探讨了肝细胞癌（HCC）的空间转录组数据。研究团队利用来自同一患者的四个组织切片（包括两个肿瘤切片和两个癌旁组织切片），发现基质区域向肿瘤/正常上皮区域的过渡趋势，揭示了HCC组织的空间动态特征。此外，该研究识别出多个与肿瘤进展相关的关键驱动基因，其中APO家族基因在癌旁组织中呈现显著动态变化，提示其在肝癌发生过程中可能起到关键作用。这项研究表明，RNA速率分析结合空间转录组学，能够揭示肿瘤微环境的时空动态，为癌症进展机制提供新的视角。总结：RNA速率分析为探索细胞状态转换与基因动态变化提供了有力手段，有助于在多种生物学背景下解析细胞命运轨迹及其调控机制。从肿瘤微环境的重塑到发育过程中的关键基因筛选，再到空间转录组学中的肿瘤动力学，RNA速率分析已成为单细胞数据解析的重要手段。随着计算方法的不断发展，如DeepVelo和SDEvelo等先进模型的引入，该技术在精准医学、发育生物学及癌症研究等领域的应用前景将更加广阔。未来，结合多组学数据（如表观遗传、蛋白组和代谢组），RNA速率分析有望进一步提升对细胞状态转换及疾病发生机制的理解，并推动相关领域的发展。本文由 医学事务中心 徐坤 提供

EBMT 2025异基因造血干细胞移植（allo-HSCT）是治疗多种血液系统疾病的重要手段，但在围移植期，如移植时机、巩固治疗、维持治疗等方面，仍面临一些亟需解决的问题。在近日召开的第51届欧洲血液与骨髓移植学会年会（EBMT 2025）上，上海交通大学医学院附属瑞金医院胡晓霞教授团队有多项研究成果入选，特别是针对白血病的整体治疗及移植衔接的几项研究（B254、B259、A001）备受关注，为临床实践提供了重要参考。《肿瘤瞭望-血液时讯》现场特邀胡晓霞教授，深入解读这3项研究的内容。胡晓霞教授：在本次会议中，瑞金移植团队共有1项口头报告和3项壁报入选。在这些壁报中，我们重点关注了白血病的整体治疗以及移植的衔接问题。第一项是关于核心结合因子-急性髓系白血病（CBF-AML）的研究（B254）。尽管CBF-AML有两个亚型，但目前这两个亚型的移植时机基本一致。我们的回顾性和前瞻性队列的中期汇报数据分析发现，CBFβ::MYH11亚型的移植时机与经典的RUNX1::RUNX1T1亚型存在差异。因此，我们主张对这两个亚型进行区分处理。我相信，很多血液学专家在这两个亚型的临床处理中也都有非常相似的体会。第二项研究聚焦于贝林妥欧单抗在异基因造血干细胞移植前最后一次巩固治疗中的临床应用价值（B259）。贝林妥欧单抗能够加深急性B淋巴细胞白血病（B-ALL）患者的缓解深度。然而，哪些患者能够真正从移植前的贝林妥欧单抗维持治疗中获益，依然是一个备受关注的问题。我们研究发现，对于复发/难治的B-ALL患者，在移植前使用贝林妥欧单抗作为最后一次巩固治疗，对改善移植结局具有显著的积极影响。而对于那些在移植前已经获得第一次缓解，且可测量残留病灶（MRD）阴性、深度缓解的B-ALL患者，使用贝林妥欧单抗作为维持治疗，对移植结局的改善作用并不明显。第三项研究则探讨了移植后维持治疗的适宜人群（A001）。目前，移植后维持治疗，尤其是去甲基化药物（HMA）治疗，已被广泛应用于临床实践。然而，究竟哪些高危患者能够真正从HMA维持治疗中获益，不同移植中心在实践中体会各异。为了深入探究这一问题，我们回顾性分析了近500例移植患者数据。研究发现HMA维持治疗对伴有骨髓增生异常综合征（MDS）相关基因突变的患者具有显著治疗价值。而对于那些在移植前已经获得深度缓解的高危患者，移植后的维持治疗并未带来额外的生存获益。因此，我们希望通过这些回顾性数据，为后续的前瞻性研究提供有力依据，从而优化整体的移植治疗策略。研究简介B254合并CBFβ::MYH11融合基因成人AML患者的移植决策Optimization strategies for transplant recommendation for adult AML patients with CBFβ::MYH11 fusion第一作者：黄静涛 通讯作者：胡晓霞伴随染色体inv(16)(p13q22)或t(16;16)(p13;q22)易位的急性髓系白血病（AML）可形成CBFβ::MYH11融合基因，这类AML被归类为核心结合因子白血病（CBFβ-AML）。尽管根据NCCN指南和ELN危险度分层，CBF-AML属于预后良好组（尤其在接受强化疗时），但仍有约30%~40%患者复发。目前，CBFβ-AML最佳移植时机尚不明确。本研究为多中心、回顾性研究。纳入2015年3月至2023年8月期间确诊的175例伴有CBFβ::MYH11-AML病例。入组标准包括：（1）预期生存期≥3个月；（2）病历资料完整。通过多参数流式细胞术（MFC）检测骨髓（BM）中的可测量残留病（MRD），并采用定量聚合酶链反应（qRT-PCR）及二代测序技术评估CBFβ::MYH11转录本水平及其他伴随突变。MFC-MRD阳性定义为骨髓中原始细胞≥0.01%；若骨髓中CBFβ::MYH11转录本（以CBFβ::MYH11/ABL1拷贝数比值表示）较治疗前下降<3-log，则判定为分子学MRD应答不佳（Mol-MRD阳性）。共有135例可评估患者，根据后续治疗方式分为两组：化疗组（n=61）和allo-HSCT组（n=74）。Allo-HSCT组的3年EFS显著优于化疗组（89.1%比69.6%，P=0.044），但两组的3年OS无显著差异（92.3%比87.9%，P=0.9）。巩固治疗2个周期后MFC-MRD阳性和/或Mol-MRD阳性患者，化疗组与allo-HSCT组的3年OS均无统计学差异（50%比91%，P=0.3；90.9%比91%，P=0.7）。酪氨酸激酶信号通路相关基因（KIT/FLT3/RAS）突变频率最高，但治疗方式（化疗或allo-HSCT）对伴随KIT D816、KIT D419及FLT3-ITD突变的CBFβ::MYH1 AML患者的长期生存均无显著影响。此外，CR1对比CR2期接受移植的患者，其3年OS亦无显著差异（91.2%比80.8%）。因此，allo-HSCT可进一步改善伴CBFβ::MYH11融合基因的AML患者， EFS但未显著提升OS。传统高危因素（如巩固治疗2个疗程后MRD应答不佳或不良突变）并未影响患者长期生存。上下滑动查看更多B259贝林妥欧单抗桥接异基因造血干细胞移植方案可使复发难治性或持续可检测残留病灶（MRD）阳性的急性B淋巴细胞白血病患者显著获益B-cell acute lymphoblastic leukemia patients with relapsed/refractory or persistent MRD benefit from blinatumomab bridging prior to allo-HSCT第一作者：黄佳瑜 通讯作者：胡晓霞异基因造血干细胞移植是治疗急性B淋巴细胞白血病（B-ALL）的有效方法。然而，移植后复发（约50%）仍然是治疗失败的主要原因，特别是在移植前评估为可测量残留病灶（MRD）阳性的患者。贝林妥欧单抗（Blinatumomab，blina）是一种双特异性CD3和CD19单克隆抗体，通过引导细胞毒性T淋巴细胞裂解CD19阳性细胞来发挥抗肿瘤作用，显示出良好的临床疗效。然而，blina桥接移植是否可以改善MRD阴性的B-ALL患者的预后尚不清楚。研究纳入了在2021年5月至2024年7月接受同种异体造血干细胞移植的133名MRD阴性B-ALL患者，分为三组：A组（仅接受化疗后MRD阴性，n=47），B组（化疗后MRD阳性并使用blina后MRD阴性，n=54）， C组（化疗后MRD阴性并使用blina巩固，n=32）。 与C组患者相比，A组患者移植前接受了更多周期的巩固治疗。B组患者表现为更差的预后，51.9%（n=28）的患者为复发/难治性（R/R）B-ALL，且29.6%（n=16）的患者在一个周期诱导化疗后未能达到完全缓解。57.4%（n=31）的B组患者接受至少2个周期治疗从而达到MRD阴性。三组患者1年总生存率为97.9%比88.3% vs. 90.2%（P=0.28），无病生存率为78.6%比73.8% vs. 79.8%（P=0.70）；复发率为14.2%比19.8% vs.3.1%（P=0.10）；非复发死亡率分别为0%比6.5% vs. 6.6%（P=0.24）。以上研究提示，MRD阴性的B-ALL无论是否在同种异体造血干细胞移植前桥接贝林妥欧单抗，其移植结局无差异；而R/R或持续MRD持续阳性的患者在接受贝林妥欧单抗桥接移植后可获得与化疗敏感的B-ALL患者一致的预后。因此，贝林妥欧单抗可优化B-ALL患者移植时机。上下滑动查看更多A001造血干细胞移植后去甲基化药物（HMA）维持治疗改善合并骨髓增生异常相关基因突变（MR）的成人高危AML患者长期生存Myelodysplasia-related genetic mutations are associated with improved survival following HMA maintenance treatment after allo-HSCT in AML patients with adverse-risk第一作者：黄佳瑜 通讯作者：胡晓霞异基因造血干细胞移植（allo-HSCT）后去甲基化药物（HMA）维持治疗可降低急性髓系白血病（AML）患者移植后复发率，提高移植后生存结局。但哪些患者能获益于移植后HMA维持治疗尚不明确。研究纳入2017年1月至2023年4月在8家医院接受异基因造血干细胞移植的469例高危AML患者。所有患者分为维持组（MT组，n=136）和非维持组（NMT组，n=333）。MT组患者中位维持治疗疗程为4（范围：2-6）次，维持开始的中位时间为移植后3.8（范围：2.8-5.9）个月。两组患者中位随访时间为28.2（范围：17.5-28.2）个月，MT组及NMT组患者移植后3年无事件生存率（EFS）为67.9%比52.1% （P=0.005），复发率为20.0%比24.4% （P=0.368），无复发生存（RFS）69.9%比58.8% （P=0.032），总生存率（OS）为75.4%比67.5%（P=0.041）。在多因素分析中，维持治疗是移植后独立保护性预后因素。亚组分析发现，伴有骨髓增生异常相关基因突变的患者从HMA维持治疗中获益最大（OS：HR 0.48 , P=0.008；EFS：，P=0.005)，且CR1合并MRD阳性的患者更为显著。此外，维持治疗也可改善有KMT2A重排或BCOR突变的CR1合并MRD阳性患者的EFS（HR 0.10，P=0.011；HR 0.01，P=0.031)。以上研究结果提示，在异基因造血干细胞移植后予以去甲基化药物维持治疗可显著改善高危急性髓系白血病患者的长期预后，伴骨髓增生异常相关基因突变的患者获益最大。上下滑动查看更多（来源：《肿瘤瞭望–血液时讯》编辑部）声 明凡署名原创的文章版权属《肿瘤瞭望》所有，欢迎分享、转载。本文仅供医疗卫生专业人士了解最新医药资讯参考使用，不代表本平台观点。该等信息不能以任何方式取代专业的医疗指导，也不应被视为诊疗建议，如果该信息被用于资讯以外的目的，本站及作者不承担相关责任。

点击蓝字 关注我们 编者按 急性髓系白血病M2b型（AML-M2b）是一类特殊的AML亚型，其具有特征性的染色体易位，临床症状较重，预后相对欠佳。中国医学科学院血液病医院（中国医学科学院血液学研究所，下文简称血研所）率先发现了M2b型白血病，并且在其研究方面持续深耕，取得了不俗的进展。在第五届中国血液学科发展大会（2025 CASH）上，血研所邱少伟教授围绕“急性髓系白血病M2b的研究进展”的话题进行了详细阐述。《肿瘤瞭望-血液时讯》特整理成文，以飨读者。 01 血研所探索AML-M2b的“红色传承” 急性髓系白血病M2b型（AML-M2b）是由血研所杨崇礼教授率先于1959年通过形态学发现的一种AML的特殊亚型，该亚型已于1986年被正式纳入我国白血病分型方案。 （一）M2b特征及临床表现 血研所不仅早于国外学者发现M2b，且经过几代血液学专家的努力，对M2b的临床特点、治疗方法、免疫学表型、细胞遗传学和分子生物学等均有了深入的认识和研究。通过持续研究，血研所逐步阐明了AML-M2b的特征：①伴有特异性t (8;21) (q22;q22)染色体易位，进而导致AML1-ETO融合基因（也称RUNX1-RUNX1T1）的形成（详见下图）；②大部分M2b亚型AML患者贫血症状较重，易形成髓外（尤其是脊髓、神经根）浸润；③血象和骨髓象以中性中幼粒增生为主，且有明显的形态异常，即核浆发育不平衡，常见大而明显的核仁，核染色质疏松，核畸形和胞浆内常见空泡；④细胞化学染色显示苏丹黑、过氧化物酶、特异和非特异性酯酶反应指数高，且酶反应呈特殊的染色形态。 Al-Harbi, Sayer et al. Blood advances. 2020 Xu Dan et al. Blood Cancer J. 2023 （二）M2b发病机制研究 1998~1999年，王建祥教授在PNAS和Cancer Res期刊上发表的两项研究阐明了ETO通过结合N-CoR/mSin3/HDAC1复合体导致AML1转录过程抑制，从而导致白血病的进展。 Wang JX, et al. Proc Natl Acad Sci U S A. 1998;95(18):10860-10865 Wang JX, et al. Cancer Res,1999;59:2766-2769 王建祥教授团队于2009年发表于Leukemia期刊上的一项研究显示，AML1a过表达在AML1-ETO白血病的发生进展中有潜在作用。 2012年，该团队另一项发表于Leukemia期刊上的研究显示，AML1通过激活PIG7基因，可诱导白血病细胞的分化和凋亡，而AML1-ETO可抑制PIG7基因的表达，促进了M2b的发生发展。值得注意的是，研究表明，HDAC抑制剂（HDACi）能诱导t(8,21) AML细胞系Kasumi-1细胞的分化和凋亡，引起AML1b和PIG7的表达上调以及AML1-ETO融合蛋白的降解，对t(8,21)AML具有靶向治疗作用。 Liu J, et al. Leukemia, 2012, 26: 117–126 （三）M2b临床治疗困境 在临床治疗方面，根据ELN指南，虽然t(8;21)型AML属于预后良好组，但实际亚洲人携带KIT等不良预后突变比例显著高于欧美患者，复发率明显高于欧美患者。基于此，国内指南将携带KIT突变的t(8;21)型AML归为预后中等组，大约30%-40%的该类患者化疗后在1年内复发，5年生存率仅为50~60%，仍建议缓解期进行异基因造血干细胞移植。 02 血研所M2b基础研究最新进展一览 2024年，王建祥/邱少伟教授课题组团队的一项研究（题为Targeting Fatty Acid Metabolism Abrogates the Differentiation Blockade in Preleukemic Cells）发表于Cancer Research期刊，该研究使用条件性RUNX1::RUNX1T1基因（AML1-ETO）敲入小鼠模型来评估前白血病细胞的代谢特征。其结果表明：①AML1–ETO的表达导致了造血重建受损和自我更新能力增强。与之伴随的是，前白血病细胞的氧化磷酸化（OXPHOS）和糖酵解显著下降，同时造血干细胞 （HSC）的静止状态增强，细胞周期减少和分化停滞。②此外，表达AML1–ETO的HSC显示出对脂肪酸的需求增加，通过代谢流分析发现这种依赖性。通过CRISPR/Cas9技术靶向删除脂肪酸转运蛋白FATP3或进行饮食性脂肪剥夺，部分恢复了分化能力。 该研究揭示了前白血病细胞的独特代谢特征，并提出FATP3作为干扰白血病发生的新潜在靶点。 Cancer Research 2024 该团队的另一项研究通过收集新诊断的RUNX1::RUNX1T1 AML （AML1-ETO）患者的骨髓 (BM) T 细胞作为配对单细胞 RNA 测序和单细胞 V(D)J 测序的样本，旨在评估肿瘤反应性T细胞的特征。其结果表明，ADGRG1+患者具有更强的细胞杀伤能力，治疗结局也更佳（见下图）。该研究认为，ADGRG1可以作为CD8+T肿瘤反应性T细胞的特异性标志物。 Exp Hematol Oncol. 在刚结束的2024 ASH会议上，邱少伟教授的一项研究（abstract 328）入选了大会口头报告,  该研究综合多组学分析鉴定出t（8;21）急性髓系白血病中预后不良的高危亚组，该研究共鉴定出三种t(8;21) AML的亚组（C1/C2/C3），通过研究分析发现，C1型患者的无病生存（DFS）要劣于非C1型患者，对化疗耐药，易复发，转录组学显示出显著富集的白血病干细胞特征，提示该类型患者除了常规化疗外，可能需要接受靶向白血病干细胞才能降低复发率。而非C1类型患者对化疗敏感，复发率低，干扰素通路显著富集，提示该类型患者对干扰素治疗可能敏感。该研究也已于2024年发表于Blood Cancer Journal期刊上。 Blood Cancer Journal,2024 03 血研所AML临床化疗方案进展 王建祥/魏辉教授团队的一项前瞻、随机对照研究比较了中剂量HAD方案 （阿糖胞苷/柔红霉素/高三尖杉酯碱）vs 标准剂量HAD方案在新诊断AML中的疗效，纳入591例15~55岁新诊断AML患者，随机接受标准剂量阿糖胞苷（SDAC：100 mg/m2/d，d1~7，n=296）或中剂量阿糖胞苷（IDAC：100 mg/m2/d，d1~4，然后1g/m2/q12h，d5~7，n=295）联合柔红霉素（40 mg/m2，d1~3）和高三尖杉酯碱（2 mg/m2，d1~7）诱导治疗。获得完全缓解（CR）的患者在巩固治疗前进行第二次随机分组，其中一半患者接受3个疗程的HiDAC（3 g/m2/q12h，d1~3），另一半患者接受2个疗程的IDAC（1.5 g/m2/q12h，d1~3）联合蒽环类药物治疗（第一疗程联合柔红霉素，第二疗程联合米托蒽醌）。 研究发现，ID-HAD诱导治疗可提高15~55岁AML患者的无复发生存(RFS)和总生存(OS)。缓解后接受2个疗程IDAC联合蒽环类药物与3个疗程HiDAC的巩固治疗疗效相当。这一研究证实了ID-HAD诱导治疗可以提高成人急性髓系白血病患者的治愈率。 Clin Cancer Res. 2020 基于上述项研究的结果，对该队列患者进行了进一步的研究，延长随访时间后发现，ID-HAD诱导治疗可以显著提高t（8;21）AML患者的无复发生存（RFS）和总生存（OS），因此，该类型患者能够受益于中剂量的HAD诱导化疗方案。这项研究（题为Benefit of intermediate-dose cytarabine containing induction in molecular subgroups of acute myeloid leukemia）已经发表于Haematologica期刊。 Haematologica. 2020 此外，邱少伟教授课题组的前期基础研究结果提示AML1/ETO细胞系及小鼠模型显示对于维奈克拉（Ventoclax）的疗效存在不同程度的耐药，这与不适合接受强化疗的t（8;21）AML患者接受VA（维奈克拉联合阿扎胞苷）诱导方案时仅有30-40%的低缓解率相吻合。因此，该类型患者不适合接受VA作为诱导化疗，建议维奈克拉应联合化疗或者阿伐替尼、索拉非尼等KIT通路抑制剂，联合用药有可能克服该类型患者对维奈克拉的耐药，目前该部分的研究仍在进展中。 邱少伟 中国医学科学院血液病医院（中国医学科学院血液学研究所）白血病诊疗中心病区主任 华中科技大学同济医学院本科 北京协和医学院医学博士 美国阿拉巴马大学伯明翰分校访问学者 北京协和医学院硕士生导师 天津市青年科技优秀人才 以第一作者或通讯作者在Blood(2023), Leukemia(2022,2024), Cancer research(2024), J Clin Invest(2019), Cancer Communications(2023), Blood Cancer journal(2024)等杂志发表SCI论文 研究领域为急性白血病发病耐药机制及免疫靶向治疗 担任中国抗癌协会血液肿瘤专业委员会青年委员会委员，中国抗癌协会血液肿瘤专业委员会委员，天津市抗癌协会血液肿瘤专业委员会委员等 主持国家自然基金、天津市自然基金、临床科研基金等；参与科技部重点研发计划、医科院创新工程等基金。 （来源：《肿瘤瞭望–血液时讯》编辑部） 声 明 凡署名原创的文章版权属《肿瘤瞭望》所有，欢迎分享、转载。本文仅供医疗卫生专业人士了解最新医药资讯参考使用，不代表本平台观点。该等信息不能以任何方式取代专业的医疗指导，也不应被视为诊疗建议，如果该信息被用于资讯以外的目的，本站及作者不承担相关责任。