预约演示

更新于：2025-05-07

CBFβ

更新于：2025-05-07

基本信息

别名

CBF-beta、CBFB、core-binding factor subunit beta

+ [6]

简介

Forms the heterodimeric complex core-binding factor (CBF) with RUNX family proteins (RUNX1, RUNX2, and RUNX3). RUNX members modulate the transcription of their target genes through recognizing the core consensus binding sequence 5'-TGTGGT-3', or very rarely, 5'-TGCGGT-3', within their regulatory regions via their runt domain, while CBFB is a non-DNA-binding regulatory subunit that allosterically enhances the sequence-specific DNA-binding capacity of RUNX. The heterodimers bind to the core site of a number of enhancers and promoters, including murine leukemia virus, polyomavirus enhancer, T-cell receptor enhancers, LCK, IL3 and GM-CSF promoters. CBF complexes repress ZBTB7B transcription factor during cytotoxic (CD8+) T cell development. They bind to RUNX-binding sequence within the ZBTB7B locus acting as transcriptional silencer and allowing for cytotoxic T cell differentiation. (Microbial infection) Following infection, hijacked by the HIV-1 Vif protein, leading to the formation a cullin-5-RING E3 ubiquitin-protein ligase complex (ECS complex) that catalyzes ubiquitination and degradation of APOBEC3F and APOBEC3G (PubMed:22190037, PubMed:31792451, PubMed:36598981, PubMed:36754086, PubMed:37419875). The complex can also ubiquitinate APOBEC3H to some extent (PubMed:37640699). Association with HIV-1 Vif protein also inhibits the transcription coactivator activity of CBFB/CBF-beta (PubMed:22190037).

关联

项与 CBFβ 相关的药物

RUNX1/CBFβ inhibitors (Interprotein)

靶点

CBFβ x RUNX1

作用机制

CBFβ inhibitors [+1]

在研机构

Interprotein Corp.

原研机构

Interprotein Corp.

在研适应症

急性髓性白血病

非在研适应症-

最高研发阶段临床前

首次获批国家/地区-

首次获批日期1800-01-20

RUNX1/CBFB inhibitor (Interprotein)

RUNX1/CBFB抑制剂(Interprotein)

靶点

CBFβ x RUNX1

作用机制

CBFβ inhibitors [+1]

在研机构

Interprotein Corp.

原研机构

Interprotein Corp.

在研适应症

急性髓性白血病

非在研适应症-

最高研发阶段临床前

首次获批国家/地区-

首次获批日期1800-01-20

100 项与 CBFβ 相关的临床结果

登录后查看更多信息

100 项与 CBFβ 相关的转化医学

登录后查看更多信息

0 项与 CBFβ 相关的专利（医药）

登录后查看更多信息

741

项与 CBFβ 相关的文献（医药）

2025-05-15·International Journal of Cancer

FGFR2‐RUNX2 activation: An unexplored therapeutic pathway in luminal breast cancer related to tumor progression

Article

作者: Pérez Piñero, Cecilia ; Martínez Vazquez, Paula ; Spengler, Eunice ; Lanari, Claudia ; Lüthy, Isabel A. ; Mahmoud, Yamil D. ; Lamb, Caroline A. ; Rodriguez, María S. ; Bushweller, John ; Burruchaga, Javier ; Vanzulli, Silvia ; Giulianelli, Sebastián

AbstractOvercoming luminal breast cancer (BrCa) progression remains a critical challenge for improved overall patient survival. RUNX2 has emerged as a protein related to aggressiveness in triple‐negative BrCa, however its role in luminal tumors remains elusive. We have previously shown that active FGFR2 (FGFR2‐CA) contributes to increased tumor growth and that RUNX2 expression was high in hormone‐independent mouse mammary carcinomas. To elucidate the interaction between FGFR2 and RUNX2 in human BrCa, we investigated their roles in tumor progression and treatment responsiveness. Increased FGFR2 activity resulted in higher RUNX2 expression, cell proliferation, and metastasis. In contrast, silencing FGFR2 reduced these parameters. Overexpression of RUNX2 in FGFR2‐silenced cells rescued the inhibitory effects, promoting a more aggressive phenotype, even if compared with the wt RUNX2‐transfected cells, which also had increased aggressiveness compared with naïve‐transfected cells. RUNX2‐overexpressing tumors were insensitive to endocrine‐ or FGFR inhibitor treatments. Notably, the CBFβ‐RUNX complex inhibitor, AI‐14‐91, demonstrated great effectiveness in vitro. In a small cohort of luminal BrCa patients, nuclear RUNX2 expression was associated with tumor recurrence. Transcriptomic analysis strongly supported these data showing that patients with luminal carcinomas with high RUNX2 activity score have a worse progression‐free interval than those with low RUNX2 activity. Our findings suggest a complex interplay between FGFR2 and RUNX2 in regulating tumor aggressiveness. This study underscores the significance of RUNX2 in luminal BrCa progression and posits RUNX2 as a promising therapeutic target and as a potential prognostic biomarker in luminal BrCa patients.

2025-04-01·Pathology

Next-generation sequencing RNA fusion panel for the diagnosis of haematological malignancies

Article

作者: Kumar, Beena ; Fedele, Pasquale L ; Shortt, Jake ; Ngo, Trung Quang ; Leong, Emmanuel ; Gilbertson, Michael ; Dorwal, Pranav ; Shanmuganathan, Naranie ; Goh, Anna Fong Na ; Fong, Chun Yew ; Yeh, Paul

Haematological malignancies are being increasingly defined by gene rearrangements, which have traditionally been detected by karyotype, fluorescent in situ hybridisation (FISH) or reverse-transcriptase polymerase chain reaction (RT-PCR). However, these traditional methods may miss cryptic gene rearrangements and are limited by the number of gene rearrangements screened at any one time. A next-generation sequencing (NGS) RNA fusion panel is an evolving technology that can identify multiple fusion transcripts in a single molecular assay, even without prior knowledge of breakpoints or fusion partners. We explored the utility of the Illumina TruSight RNA Fusion Panel for use in haematological malignancies by sequencing 30 peripheral blood or bone marrow aspirate samples. Secondary and tertiary analyses were performed using the Illumina DRAGEN RNA pipeline and PierianDx Clinical Genomics Workspace platform. Our RNA fusion panel was able to reliably detect known fusion transcripts, such as BCR::ABL1, ETV6::RUNX1 and KMT2A::AFF1, in acute lymphoblastic leukaemia (ALL), KMT2A::MLLT3, KMT2A::MLLT6, PML::RARA and CBFB::MYH11 in acute myeloid leukaemia (AML), and FIP1L1::PDGFRA in myeloid/lymphoid neoplasm with eosinophilia (MLN-Eo). In addition, it was able to detect rare KAT6A::CREBBP and CHIC2::ETV6 fusions, which could not be confirmed by traditional methods. The assay had a transcript limit of detection of approximately 5-10% of positive controls. These findings confirm the unique utility of the NGS-based RNA fusion panel as a diagnostic tool to identify gene rearrangements that drive haematological malignancies. It can identify novel and rare gene rearrangements to assist with diagnosis, prognostication and treatment decisions.

2025-04-01·Cell Stem Cell

Mechano-oncogenic cytoskeletal remodeling drives leukemic transformation with mitochondrial vesicle-mediated STING activation

Article

作者: Huang, Li ; Yin, Zhinang ; Lin, Baoyi ; Li, Qiuzi ; Fang, Pingping ; Xiao, Ruijing ; Zhou, Ying ; Wang, Honghong ; Zhang, Yiming ; Li, Conghui ; Liu, Shangqin ; Li, Xiaoqing ; Liu, Xiaoyan ; Liang, Kaiwei ; Zhou, Hai-Bing ; Zhou, Fuling ; Feng, Jingjing ; Liu, Zheng ; He, Yanli ; Song, Zemin ; Cui, Yali ; Xin, Lilan ; Wang, Mengxuan

Mitochondria are integrated within the cytoskeleton for structural integrity and functional regulation, yet the pathological exploitation of these interactions in cell fate decisions remains largely unexplored. Here, we identify a cytoskeleton-mitochondria remodeling mechanism underlying leukemic transformation by the core-binding factor subunit beta and smooth muscle myosin heavy-chain fusion (CBFβ-SMMHC). This chimera reconstructs a cytosolic filamentous cytoskeleton, inducing NMIIA phosphorylation and INF2-dependent filamentous actin (F-actin) assembly, which enhance cellular stiffness and tension, leading to calcium-mediated mitochondrial constriction, termed cytoskeletal co-option of mitochondrial constriction (CCMC). CCMC can also be triggered through diverse approaches independent of CBFβ-SMMHC, reconstructing a similar cytoskeleton and recapitulating acute myeloid leukemia (AML) with consistent immunophenotypes and inflammatory signatures. Notably, CCMC generates TOM20^-PDH⁺mtDNA⁺ mitochondrial-derived vesicles that activate cGAS-STING signaling, with Sting knockout abrogating CCMC-induced leukemogenesis. Targeted inhibition of CCMC or STING suppresses AML propagation while sparing normal hematopoiesis. These findings establish CCMC as an intrinsic mechano-oncogenic process linking genetic mutations with cytoskeletal remodeling to oncogenic transformation, highlighting its promise as a therapeutic target.

项与 CBFβ 相关的新闻（医药）

2025-04-11

·ioncology

EBMT大咖访谈丨胡晓霞教授：聚焦白血病整体治疗，解析瑞金移植团队研究成果

EBMT 2025异基因造血干细胞移植（allo-HSCT）是治疗多种血液系统疾病的重要手段，但在围移植期，如移植时机、巩固治疗、维持治疗等方面，仍面临一些亟需解决的问题。在近日召开的第51届欧洲血液与骨髓移植学会年会（EBMT 2025）上，上海交通大学医学院附属瑞金医院胡晓霞教授团队有多项研究成果入选，特别是针对白血病的整体治疗及移植衔接的几项研究（B254、B259、A001）备受关注，为临床实践提供了重要参考。《肿瘤瞭望-血液时讯》现场特邀胡晓霞教授，深入解读这3项研究的内容。胡晓霞教授：在本次会议中，瑞金移植团队共有1项口头报告和3项壁报入选。在这些壁报中，我们重点关注了白血病的整体治疗以及移植的衔接问题。第一项是关于核心结合因子-急性髓系白血病（CBF-AML）的研究（B254）。尽管CBF-AML有两个亚型，但目前这两个亚型的移植时机基本一致。我们的回顾性和前瞻性队列的中期汇报数据分析发现，CBFβ::MYH11亚型的移植时机与经典的RUNX1::RUNX1T1亚型存在差异。因此，我们主张对这两个亚型进行区分处理。我相信，很多血液学专家在这两个亚型的临床处理中也都有非常相似的体会。第二项研究聚焦于贝林妥欧单抗在异基因造血干细胞移植前最后一次巩固治疗中的临床应用价值（B259）。贝林妥欧单抗能够加深急性B淋巴细胞白血病（B-ALL）患者的缓解深度。然而，哪些患者能够真正从移植前的贝林妥欧单抗维持治疗中获益，依然是一个备受关注的问题。我们研究发现，对于复发/难治的B-ALL患者，在移植前使用贝林妥欧单抗作为最后一次巩固治疗，对改善移植结局具有显著的积极影响。而对于那些在移植前已经获得第一次缓解，且可测量残留病灶（MRD）阴性、深度缓解的B-ALL患者，使用贝林妥欧单抗作为维持治疗，对移植结局的改善作用并不明显。第三项研究则探讨了移植后维持治疗的适宜人群（A001）。目前，移植后维持治疗，尤其是去甲基化药物（HMA）治疗，已被广泛应用于临床实践。然而，究竟哪些高危患者能够真正从HMA维持治疗中获益，不同移植中心在实践中体会各异。为了深入探究这一问题，我们回顾性分析了近500例移植患者数据。研究发现HMA维持治疗对伴有骨髓增生异常综合征（MDS）相关基因突变的患者具有显著治疗价值。而对于那些在移植前已经获得深度缓解的高危患者，移植后的维持治疗并未带来额外的生存获益。因此，我们希望通过这些回顾性数据，为后续的前瞻性研究提供有力依据，从而优化整体的移植治疗策略。研究简介B254合并CBFβ::MYH11融合基因成人AML患者的移植决策Optimization strategies for transplant recommendation for adult AML patients with CBFβ::MYH11 fusion第一作者：黄静涛通讯作者：胡晓霞伴随染色体inv(16)(p13q22)或t(16;16)(p13;q22)易位的急性髓系白血病（AML）可形成CBFβ::MYH11融合基因，这类AML被归类为核心结合因子白血病（CBFβ-AML）。尽管根据NCCN指南和ELN危险度分层，CBF-AML属于预后良好组（尤其在接受强化疗时），但仍有约30%~40%患者复发。目前，CBFβ-AML最佳移植时机尚不明确。本研究为多中心、回顾性研究。纳入2015年3月至2023年8月期间确诊的175例伴有CBFβ::MYH11-AML病例。入组标准包括：（1）预期生存期≥3个月；（2）病历资料完整。通过多参数流式细胞术（MFC）检测骨髓（BM）中的可测量残留病（MRD），并采用定量聚合酶链反应（qRT-PCR）及二代测序技术评估CBFβ::MYH11转录本水平及其他伴随突变。MFC-MRD阳性定义为骨髓中原始细胞≥0.01%；若骨髓中CBFβ::MYH11转录本（以CBFβ::MYH11/ABL1拷贝数比值表示）较治疗前下降<3-log，则判定为分子学MRD应答不佳（Mol-MRD阳性）。共有135例可评估患者，根据后续治疗方式分为两组：化疗组（n=61）和allo-HSCT组（n=74）。Allo-HSCT组的3年EFS显著优于化疗组（89.1%比69.6%，P=0.044），但两组的3年OS无显著差异（92.3%比87.9%，P=0.9）。巩固治疗2个周期后MFC-MRD阳性和/或Mol-MRD阳性患者，化疗组与allo-HSCT组的3年OS均无统计学差异（50%比91%，P=0.3；90.9%比91%，P=0.7）。酪氨酸激酶信号通路相关基因（KIT/FLT3/RAS）突变频率最高，但治疗方式（化疗或allo-HSCT）对伴随KIT D816、KIT D419及FLT3-ITD突变的CBFβ::MYH1 AML患者的长期生存均无显著影响。此外，CR1对比CR2期接受移植的患者，其3年OS亦无显著差异（91.2%比80.8%）。因此，allo-HSCT可进一步改善伴CBFβ::MYH11融合基因的AML患者， EFS但未显著提升OS。传统高危因素（如巩固治疗2个疗程后MRD应答不佳或不良突变）并未影响患者长期生存。上下滑动查看更多B259贝林妥欧单抗桥接异基因造血干细胞移植方案可使复发难治性或持续可检测残留病灶（MRD）阳性的急性B淋巴细胞白血病患者显著获益B-cell acute lymphoblastic leukemia patients with relapsed/refractory or persistent MRD benefit from blinatumomab bridging prior to allo-HSCT第一作者：黄佳瑜通讯作者：胡晓霞异基因造血干细胞移植是治疗急性B淋巴细胞白血病（B-ALL）的有效方法。然而，移植后复发（约50%）仍然是治疗失败的主要原因，特别是在移植前评估为可测量残留病灶（MRD）阳性的患者。贝林妥欧单抗（Blinatumomab，blina）是一种双特异性CD3和CD19单克隆抗体，通过引导细胞毒性T淋巴细胞裂解CD19阳性细胞来发挥抗肿瘤作用，显示出良好的临床疗效。然而，blina桥接移植是否可以改善MRD阴性的B-ALL患者的预后尚不清楚。研究纳入了在2021年5月至2024年7月接受同种异体造血干细胞移植的133名MRD阴性B-ALL患者，分为三组：A组（仅接受化疗后MRD阴性，n=47），B组（化疗后MRD阳性并使用blina后MRD阴性，n=54）， C组（化疗后MRD阴性并使用blina巩固，n=32）。与C组患者相比，A组患者移植前接受了更多周期的巩固治疗。B组患者表现为更差的预后，51.9%（n=28）的患者为复发/难治性（R/R）B-ALL，且29.6%（n=16）的患者在一个周期诱导化疗后未能达到完全缓解。57.4%（n=31）的B组患者接受至少2个周期治疗从而达到MRD阴性。三组患者1年总生存率为97.9%比88.3% vs. 90.2%（P=0.28），无病生存率为78.6%比73.8% vs. 79.8%（P=0.70）；复发率为14.2%比19.8% vs.3.1%（P=0.10）；非复发死亡率分别为0%比6.5% vs. 6.6%（P=0.24）。以上研究提示，MRD阴性的B-ALL无论是否在同种异体造血干细胞移植前桥接贝林妥欧单抗，其移植结局无差异；而R/R或持续MRD持续阳性的患者在接受贝林妥欧单抗桥接移植后可获得与化疗敏感的B-ALL患者一致的预后。因此，贝林妥欧单抗可优化B-ALL患者移植时机。上下滑动查看更多A001造血干细胞移植后去甲基化药物（HMA）维持治疗改善合并骨髓增生异常相关基因突变（MR）的成人高危AML患者长期生存Myelodysplasia-related genetic mutations are associated with improved survival following HMA maintenance treatment after allo-HSCT in AML patients with adverse-risk第一作者：黄佳瑜通讯作者：胡晓霞异基因造血干细胞移植（allo-HSCT）后去甲基化药物（HMA）维持治疗可降低急性髓系白血病（AML）患者移植后复发率，提高移植后生存结局。但哪些患者能获益于移植后HMA维持治疗尚不明确。研究纳入2017年1月至2023年4月在8家医院接受异基因造血干细胞移植的469例高危AML患者。所有患者分为维持组（MT组，n=136）和非维持组（NMT组，n=333）。MT组患者中位维持治疗疗程为4（范围：2-6）次，维持开始的中位时间为移植后3.8（范围：2.8-5.9）个月。两组患者中位随访时间为28.2（范围：17.5-28.2）个月，MT组及NMT组患者移植后3年无事件生存率（EFS）为67.9%比52.1% （P=0.005），复发率为20.0%比24.4% （P=0.368），无复发生存（RFS）69.9%比58.8% （P=0.032），总生存率（OS）为75.4%比67.5%（P=0.041）。在多因素分析中，维持治疗是移植后独立保护性预后因素。亚组分析发现，伴有骨髓增生异常相关基因突变的患者从HMA维持治疗中获益最大（OS：HR 0.48 , P=0.008；EFS：，P=0.005)，且CR1合并MRD阳性的患者更为显著。此外，维持治疗也可改善有KMT2A重排或BCOR突变的CR1合并MRD阳性患者的EFS（HR 0.10，P=0.011；HR 0.01，P=0.031)。以上研究结果提示，在异基因造血干细胞移植后予以去甲基化药物维持治疗可显著改善高危急性髓系白血病患者的长期预后，伴骨髓增生异常相关基因突变的患者获益最大。上下滑动查看更多（来源：《肿瘤瞭望–血液时讯》编辑部）声明凡署名原创的文章版权属《肿瘤瞭望》所有，欢迎分享、转载。本文仅供医疗卫生专业人士了解最新医药资讯参考使用，不代表本平台观点。该等信息不能以任何方式取代专业的医疗指导，也不应被视为诊疗建议，如果该信息被用于资讯以外的目的，本站及作者不承担相关责任。

临床结果细胞疗法

2025-04-09

·ioncology

EBMT移路守护丨姜尔烈教授&王铭洋医生：CBFB-MYH11融合基因比值对低危AML移植时机的指导

造血干细胞移植作为多种血液系统疾病的治愈性手段，尽管已挽救无数生命，但在临床实践中仍面临诸多挑战。为更好地推动移植领域的学术交流和实践进步，在第51届欧洲血液与骨髓移植学会年会（EBMT 2025）召开期间，《肿瘤瞭望-血液时讯》特别推出《移路守护》学术专栏，邀请国内外知名移植专家团队，聚焦移植全流程管理，从移植前精准评估到移植后长期康复，构建全方位、全链条的移植守护体系。大会期间，本专栏特别邀请到中国医学科学院血液病医院（中国医学科学院血液学研究所）干细胞移植中心姜尔烈教授团队，深入解读他们在本次会议上造血干细胞移植全流程管理中的研究成果，共5期。本期为第一期，介绍该团队在移植前关于患者选择和移植时机的重磅研究成果（OS7-02）。我们期望通过这些前沿学术分享和临床实践参考，为血液学和移植界的同仁们提供有价值的指导和借鉴。移路守护造血干细胞移植（HSCT）是根治多种血液系统疾病[如白血病、骨髓增生异常综合征（MDS）和重症再生障碍性贫血（SAA）]的重要手段。其成功实施涉及多个关键环节，包括移植适应症评估、最佳移植时机的选择、合适的供者筛选、全面的移植前患者及供者评估、优化的预处理方案、移植物抗宿主病（GVHD）的预防与管理、感染的防控、移植后复发的监测与干预，以及长期随访与康复管理。这些环节共同确保移植的安全性、有效性和患者的长期生存质量。王铭洋医生：CBFB-MYH11融合基因阳性白血病是一种具有重现性遗传学异常的低危AML。这类患者通常对化疗方案表现出较高的敏感性，但研究显示，单纯化疗患者的长期生存率不足50%。在化疗过程中，患者可能出现微小残留病（MRD）下降不良、分子生物学复发或形态学复发。因此，精准识别移植时机对于改善患者预后具有重要意义。然而，目前对于如何定义MRD下降不良以及如何确定最佳移植时机，尚未形成广泛共识，这成为移植医生和血液病专家共同面临的难题。为解决这一问题，我们中心联合我院白血病中心开展了这项回顾性数据分析，重点关注了CBFB-MYH11融合基因比值在化疗后对预后分层和治疗指导中的作用。研究共纳入188例符合条件的患者，其中单纯接受化疗患者137例，接受化疗+HSCT患者51例。研究发现，化疗后第二周期与第三周期的融合基因比值存在显著正相关。具体而言，对于第二周期后融合基因比值大于0.5%的患者，超过80%的患者在第三周期融合基因比值仍大于0.2%；而当第二周期后融合基因比值大于1%时，这一比例超过90%（见图1）。图1. 第二周期和第三周期化疗后的CBFB-MYH11比值存在显著正相关基于以上发现，我们确定了1%作为第二周期化疗后融合基因比值的临界值（cut-off），用于区分无病生存（DFS）和总生存（OS）。在融合基因比值大于1%的患者中，异基因造血干细胞移植可显著提升3年DFS率[91.7% (95%CI：81.3～100.0) vs.47.8% (95%CI：33.5～68.4)，P=0.0081]，并在Landmark分析中改善3年OS率[91.7% (95%CI：81.3～100.0) vs.72.9% (95%CI：59.2～89.8) ，P=0.042]，见图2。我们很荣幸能够将这一研究成果与全球同道分享，并期待后续能够持续为这一问题提供更多的解决方案。图2. 在第二周期化疗后CBFB-MYH11比值≥1.0%的患者中，造血干细胞移植（HSCT）与化疗的比较姜尔烈教授团队移路守护下期精彩预告在下一期移路守护栏目中，姜尔烈教授团队的张荣莉医生和梁晨医生将分别解读两项预处理方案优化方面的前沿研究成果：全身照射（TBI）或以化疗为基础的非TBI清髓性预处理方案在B-ALL患者接受造血干细胞移植（HSCT）中的疗效评估；传统预处理方案（包括克拉屈滨、阿糖胞苷、白消安和环磷酰胺等药物）的基础上，联合了盐酸米托蒽醌脂质体在复发/难治性AML高危患者中的疗效评估。请锁定下期节目，共同探索这些前沿研究的临床应用价值！姜尔烈教授中国医学科学院血液病医院（中国医学科学院血液学研究所）干细胞移植中心主任医学博士、主任医师、博士生（后）导师中国初级卫生保健基金会造血干细胞移植专委会主任委员CSCO白血病专委会主任委员中国血液病专科联盟白血病自体移植协作组组长中华医学会血液学分会造血干细胞应用学组副组长中国抗癌协会血液肿瘤专业委员会常务委员，造血干细胞移植与细胞治疗学组副组长CSCO自体造血干细胞移植工作组副组长天津市抗癌协会常务理事天津市血液与再生医学学会副理事长《中华血液学杂志》、《白血病·淋巴瘤》等杂志编委王铭洋中国医学科学院血液病医院（中国医学科学院血液学研究所）干细胞移植中心主治医师，博士研究方向：造血干细胞移植优化、移植并发症预测及管理等参与发表SCI文章20余篇，其中第一作者发表文章累计影响因子达40余分（来源：《肿瘤瞭望–血液时讯》编辑部）声明凡署名原创的文章版权属《肿瘤瞭望》所有，欢迎分享、转载。本文仅供医疗卫生专业人士了解最新医药资讯参考使用，不代表本平台观点。该等信息不能以任何方式取代专业的医疗指导，也不应被视为诊疗建议，如果该信息被用于资讯以外的目的，本站及作者不承担相关责任。

临床结果临床2期

2024-10-14

·兰卫医学

新项目速递 | 2024年第三季度新项目开展通知

新项目速递 2024年第三季度新项目开展通知为方便客户及时了解兰卫医学新检验项目开展动态，我们将定期在公众号发布兰卫医学检验项目的新开展项目信息。欲了解更多最新项目信息，敬请持续关注【兰卫医学】最新项目资讯。 2024年第三季度新项目开展汇总 1.1 新项目开展汇总表 1.2 新项目开展汇总明细 01 急慢性白血病/NHL/MDS全面检测(40CD) 检测方法：流式细胞术报告周期： 3个工作日样本要求：样本采集容器：绿管/紫管样本类型：骨髓/外周全血2mL 检测意义： 1、急淋（T、B系列）和急髓（M0-M7）的鉴别诊断和初步分型； 2、混合性白血病（MLL）； 3、慢性淋巴增殖性疾病的鉴别诊断、免疫表型分类； 4、微小残留白血病监测（MRD）； 5、辅助诊断CML及其风险评估； 6、辅助诊断MDS及其风险评估； 7、异常浆细胞筛查，单克隆浆细胞免疫表型检测； 8、NHL骨髓浸润辅助诊断与免疫表型分类提示。 02 高敏PNH(8CD) 检测方法：流式细胞术报告周期： 3个工作日样本要求：样本采集容器：紫管样本类型：全血2mL 检测意义：比常规PNH克隆检测方法具有更高的灵敏度，除了可以用于典型PNH的检测外，还可检测亚临床阶段极微量的PNH克隆。对于已确诊的再障和低危MDS患者，可进一步明确是否合并PNH，对于这部分患者，使用免疫抑制治疗的疗效更好。 03 骨髓活检+6项免疫组化+1项特染检测方法： HE染色+免疫组化染色+特殊染色报告周期： 7个工作日样本要求：样本采集容器：病理标本瓶样本类型：10%中性福尔马林固定的活检组织，组织白片检测意义：造血系统疾病的辅助诊断。 04 骨髓活检+10项免疫组化+1项特染检测方法： HE染色+免疫组化染色+特殊染色报告周期： 7个工作日样本要求：样本采集容器：病理标本瓶样本类型：10%中性福尔马林固定的活检组织，组织白片检测意义：造血系统疾病的辅助诊断。 05 骨髓活检+17项免疫组化+1项特染检测方法： HE染色+免疫组化染色+特殊染色报告周期： 7个工作日样本要求：样本采集容器：病理标本瓶样本类型：10%中性福尔马林固定的活检组织，组织白片检测意义：造血系统疾病的辅助诊断。 06 JAK-2 V617F基因突变(q-PCR定性) 检测方法： PCR荧光定量法报告周期： 3个工作日样本要求：样本采集容器：EDTA抗凝管样本类型： 1.外周血：使用EDTA抗凝管，3-5ml。 2.骨髓血：使用EDTA抗凝管，2-3ml。为确保前后检测结果的可比性不要交替送检外周血和骨髓检测意义：最常见于典型的 MPN，在MDS发生率低于5%，在RARS，RARS-T以及5q中发生率较高。 07 JAK-2F基因突变（四种）检测方法： PCR荧光定量法报告周期： 3个工作日样本要求：样本采集容器：EDTA抗凝管样本类型： 1.外周血：使用EDTA抗凝管，3-5ml。 2.骨髓血：使用EDTA抗凝管，2-3ml。检测意义：检测JAK2 (Exon 12、14)、MPL(Exon10)和 CALR (Exon9) 相关基因的突变，对MPN初诊筛选、疗效评估、监测及预后分层具有重要意义。 08 ABL1激酶区突变检测方法： PCR+毛细管电泳测序法报告周期： 6个工作日样本要求：样本采集容器：EDTA抗凝管样本类型： 1.外周血：使用EDTA抗凝管，3-5ml。 2.骨髓血：使用EDTA抗凝管，2-3ml。检测意义：用于CML患者辅助诊断、靶向药物治疗、预后分层、MRD监测。 09 MPL W515K/L基因突变检测方法： PCR+毛细管电泳测序法报告周期： 5个工作日样本要求：样本采集容器：EDTA抗凝管样本类型： 1.初诊时：骨髓 2-3ml 或外周血3-5ml； 2.复发或微小残留检测时必须选择骨髓2-3ml；检测意义：辅助骨髓增殖性疾病的诊断，疗效监测及微小残留检测。 10 WT1基因定量检测检测方法：荧光RT-PCR法报告周期： 3个工作日样本要求：样本采集容器：EDTA抗凝管样本类型： 1.骨髓血：使用EDTA抗凝管，2-3ml。 2.外周血：使用EDTA抗凝管，3-5ml。检测意义：用于定量检测骨髓或外周血样本中WT1基因的转录本 RNA。 Wilms tumor-1 (WT1) 基因位于染色体11p13，编码4个锌指结构域的DNA结合蛋白，是一种抑癌基因。 11 FLT3基因ITD突变检测检测方法： PCR-毛细管电泳片段分析法报告周期： 5个工作日样本要求：样本采集容器：EDTA抗凝管样本类型： 1.骨髓血：使用EDTA抗凝管，2-3ml。 2.外周血：使用EDTA抗凝管，3-5ml。检测意义：用于定性检测提取自骨髓或全血样本中的基因组DNA的FLT3基因（NM_004119.3）内部串联重复区域（ITD）突变。FLT3基因定位于染色体13q12.2编码一种调节造血的III类受体酪氨酸激酶，在造血功能和淋巴细胞增殖中发挥了重要作用。 12 血液肿瘤IDH1基因突变检测检测方法：荧光探针PCR-毛细管电泳测序法报告周期： 5个工作日样本要求：样本采集容器：EDTA抗凝样本类型： 1.骨髓血：使用EDTA抗凝管，2-3ml。 2.外周血：使用EDTA抗凝管，3-5ml。 3.石蜡包埋组织:常温保存不超过2年,肿瘤细胞比例＞70%,厚度10μm ，白片6-8张，连续切片后，直接封存于1.5mL离心管中。检测意义：用于定性检测骨髓、外周血或石蜡切片样本中的IDH1（异柠檬酸脱氢酶 1）基因突变（R132H）。为临床医生对脑胶质瘤患者病理分型提供指导。IDH1突变存在于6～9%的AML患者中，在NK-AML患者中突变频率更高，为8～16%。在NK-AML患者中，IDH1突变常与NPM1突变同时出现。在NK-AML患者中，IDH1突变提示较差的EFS和OS。 13 血液肿瘤IDH2基因突变检测检测方法：荧光探针PCR-毛细管电泳测序法报告周期： 5个工作日样本要求：样本采集容器：EDTA抗凝样本类型： 1.骨髓血：使用EDTA抗凝管，2-3ml。 2.外周血：使用EDTA抗凝管，3-5ml。 3.石蜡包埋组织或石蜡切片,常温保存不超过2年,肿瘤细胞比例＞70%,厚度10μm ，白片6-8张，连续切片后，直接封存于1.5mL离心管中。检测意义：用于定性检测骨髓、外周血或石蜡切片样本中的 IDH2 基因第 4 外显子 R140 和 R172突变。IDH2突变存在于8～12%的AML患者中，在NK-AML患者中突变频率更高，大约为19%。IDH2基因常见突变为R172和R140，且R140突变频率会更高。在NK-AML患者中，IDH2-R140Q突变提示预后良好，IDH2-R172提示预后不良。 14 血液肿瘤TP53基因突变检测（5.6.7.8.9号外显子）检测方法：荧光探针PCR-毛细管电泳测序法报告周期： 5个工作日样本要求：样本采集容器：EDTA抗凝样本类型： 1.骨髓血：使用EDTA抗凝管，2-3ml。 2.外周血：使用EDTA抗凝管，3-5ml。 3.石蜡包埋组织或石蜡切片15-20张检测意义： TP53是重要的抑癌基因，几乎见于各种髄系、淋系肿瘤。TP53基因突变可以指导临床用药和提示预后，TP53基因突变提示预后不好。 15 凝血因子II（F2）基因20210G>A位点测序检测方法：荧光探针PCR-毛细管电泳测序法报告周期： 5个工作日样本要求：样本采集容器：EDTA抗凝样本类型： 1.骨髓血：使用EDTA抗凝管，2-3ml。 2.外周血：使用EDTA抗凝管，3-5ml。检测意义：用于体外定性检测全血样本中凝血因子II(F2)基因 20210G>A多态性。 16 凝血因子V（F5）基因1691G>A位点测序检测方法：荧光探针PCR-毛细管电泳测序法报告周期： 5个工作日样本要求：样本采集容器：EDTA抗凝样本类型： 1.骨髓血：使用EDTA抗凝管，2-3ml。 2.外周血：使用EDTA抗凝管，3-5ml。检测意义：用于体外定性检测全血样本中凝血因子 V(F5)基因 1691G>A 多态性。 17 AML1-ETO（RUNX1-RUNX1T1）定量检测检测方法：荧光RT-PCR法报告周期： 3个工作日样本要求：样本采集容器：EDTA抗凝样本类型： 1.骨髓血：使用EDTA抗凝管，2-3ml。 2.外周血：使用EDTA抗凝管，3-5ml。检测意义： RUNX1突变存在于8～16%的AML患者中。RUNX1突变常与ASXL1突变同时出现，极少出现在NPM1和CEBPA突变的患者中。RUNX1突变的AML患者提示有较短的DFS和OS，预后不良。 18 CBFβ-MYH11融合基因定量检测检测方法：荧光RT-PCR法报告周期： 3个工作日样本要求：样本采集容器：EDTA抗凝样本类型： 1.骨髓血：使用EDTA抗凝管，2-3ml。 2.外周血：使用EDTA抗凝管，3-5ml。检测意义： AML伴inv(16)(p13.1q22) 或t(16;16)(p13.1;q22) 形成CBFβ/MYH11 融合基因发生在5-8%的AML年轻患者中，发生在老年患者的概率较低，强化巩固治疗后具有高的完全缓解率和更好的生存期。该指标可用于诊断分型、判断预后及进行微小残留监测。 19 BCR/ABL1融合基因检测（FISH）检测方法：荧光原位杂交（FISH）报告周期： 3-5个工作日样本要求：样本采集容器：绿管/紫管样本类型： EDTA、肝素抗凝骨髓样本1~2ml或外周血样本3~5ml 检测意义： 1.初诊病人确诊； 2.变异型Ph（复杂遮蔽型）易位确认； 3.治疗疗效监测以及预后的评估。 BCR/ABL融合基因是CML的标志物，也存在于30%成人ALL、约10%儿童ALL及少量AML;在ALL中意味着预后极差。用于指导靶向治疗药物格列卫使用。治疗方案选择及药物疗效评估。不能区分BCR基因的主、次断裂点；在不典型易位中可能出现多种阳性信号类型。 20 ATM/CEP11(11q22.3) 检测方法：荧光原位杂交（FISH）报告周期： 3-5个工作日样本要求：样本采集容器：绿管/紫管样本类型： EDTA、肝素抗凝骨髓样本1~2ml或外周血样本3~5ml 检测意义： ATM基因缺失在B细胞CLL中有15-20%的发生率，与疾病浸润性相关；预后差。ATM基因缺失和P53基因缺失是CLL中最为常见的缺失异常，可指导治疔方案的选择和预后评估。具有del（11q）或del（17p）的CLL患者预后明显差于染色体正常或单纯del(13q)的患者。 21 RB1(13q14）基因缺失（FISH) 检测方法：荧光原位杂交（FISH）报告周期： 3-5个工作日样本要求：样本采集容器：绿管/紫管样本类型： EDTA、肝素抗凝骨髓样本1~2ml或外周血样本3~5ml 检测意义：约50%CLL患者存在此区域缺失,预后差。 22 IGH/BCL2融合基因检测（FISH) 检测方法：荧光原位杂交（FISH）报告周期： 3-5个工作日样本要求：样本采集容器：绿管/紫管样本类型： EDTA、肝素抗凝骨髓样本1~2ml或外周血样本3~5ml 检测意义：辅助诊断滤泡性淋巴瘤，约85%~90%FL发生BCL2/IGH基因融合。 23 CKS1B（1q21)基因重排检测（FISH) 检测方法：荧光原位杂交（FISH）报告周期： 3-5个工作日样本要求：样本采集容器：绿管/紫管样本类型： EDTA、肝素抗凝骨髓样本1~2ml或外周血样本3~5ml 检测意义： 1q21 (CKS1B) 是MM中最为常见的遗传学异常，CKS1B基因扩增导效细胞周期循环的上调，从而引起很多增殖性疾病。1q21扩增往往与MM的浸润表型相关，预后差，疾病进展快。 24 IGH/MYC融合基因检测（FISH) 检测方法：荧光原位杂交（FISH）报告周期： 3-5个工作日样本要求：样本采集容器：绿管/紫管样本类型： EDTA、肝素抗凝骨髓样本1~2ml或外周血样本3~5ml 检测意义： Burkitt淋巴瘤的鉴别诊断以及预后判断；在Burkitt淋巴瘤中大约有80%的病例会发生t(8;14)(q24;q32)染色体易位形成IGH/MYC融合基因，为Burkitt淋巴瘤的特征性遗传学改变。MYC基因由3个外显子及2个内含子组成，定位于8q24，编码一个439个氨基酸的蛋白质，在调节细胞生长、分化及恶性转化中发挥重要作用。IGH由一些不相连续的片段构成包括IGHV(可变区)、IGHC(恒定区)、IGHD(多变区)、IGHJ(链接区)，定位在14q32。t(8;14)(q24;q32)染色体易位使8号染色体上的MYC基因与14号染色体的免疫球蛋白重链融合而被活化，改变了其正常的表达调控机制，使其过表达。 25 P53(17P13.1)基因缺失（FISH）检测方法：荧光原位杂交（FISH）报告周期： 3-5个工作日样本要求：样本采集容器：绿管/紫管样本类型： EDTA、肝素抗凝骨髓样本1~2ml或外周血样本3~5ml 检测意义： 7%-11%的CLL患者伴有17p（P53）缺失，细胞形态多不典型，多处于疾病晚期(BinetB、C期)，对多种治疗(包括核苷类似物)反应差，生存期短。具有17p-核型异常的CLL患者多数预后不良，早期即出现疾病进展，且大多数化疗方案治疗效果较差。 26 +12（CEP12,FISH）检测方法：荧光原位杂交（FISH）报告周期： 3-5个工作日样本要求：样本采集容器：绿管/紫管样本类型： EDTA、肝素抗凝骨髓样本1~2ml或外周血样本3~5ml 检测意义： +12是最早发现的B-CLL染色体异常，其发生率为10%~35%，通常伴有其他核型异常。伴有+12的患者生存期短，Binet分期提前，病情进展快，对嘌呤类似物的反应较差。 27 +8（CEP8,FISH）检测方法：荧光原位杂交（FISH）报告周期： 3-5个工作日样本要求：样本采集容器：绿管/紫管样本类型： EDTA、肝素抗凝骨髓样本1~2ml或外周血样本3~5ml 检测意义：在20-25% CML患者的急变期存在，作为疾病进展的标志，可能是Gleevec耐药标志。+8是AML常见的遗传学异常，+8 AML患者接受同种异体HCT比自体HCT治疗生存率更高。 28 7q-（7/del（7q），FISH）D7S486/CEP7 检测方法：荧光原位杂交（FISH）报告周期： 3-5个工作日样本要求：样本采集容器：绿管/紫管样本类型：EDTA、肝素抗凝骨髓样本1~2ml或外周血样本3~5ml 检测意义：整条7号染色体出现缺失或整条长臂7q出现缺失，即-7/7q-遗传学异常，是MDS的复发性异常，约发生于15%成人 MDS、40%儿童MDS及50%与治疗相关的AML/MDS；大部分缺失为7q内部q11-22和q31-36 区域。-7/7q-的患者中位生存期约为12个月，预后较差，7号染色体缺失检测可用于指导临床进行预后判断和治疗方案的选择。 29 BCR-ABL1，ASS1检测（FISH) 检测方法：荧光原位杂交（FISH）报告周期： 3-5个工作日样本要求：样本采集容器：绿管/紫管样本类型：EDTA、肝素抗凝骨髓样本1~2ml或外周血样本3~5ml 检测意义： 9-28%CML患者伴有含ASS基因的9q34区段的缺失，此种患者预后差，慢性期易急变。 30 全基因组测序-单人检测方法：高通量测序NGS 报告周期： 30天样本要求：样本采集容器：EDTA紫管样本类型：全血2mL 检测意义：不仅可检测核基因的外显子及内含子区变异，还可检测线粒体基因变异，可提示基因水平及染色体水平结构变异。 31 全基因组测序-家系检测方法：高通量测序NGS 报告周期： 30天样本要求：样本采集容器：EDTA紫管样本类型：全血2mL 检测意义：不仅可检测核基因的外显子及内含子区变异，还可检测线粒体基因变异，可提示基因水平及染色体水平结构变异。 32 上呼吸道多种病原体靶向测序检测方法：高通量测序NGS 报告周期： 1-3个工作日样本要求：样本采集容器：专用采样管样本类型：肺泡灌洗液≥1mL ; 痰液＞1mL; 咽拭子≥2根; 检测意义：辅助诊断呼吸道常见270+种病原体感染,包括病毒88种、细菌124种、支原体/衣原体立克次体(12)、真菌(35)、寄生虫(7)、特殊病原体(9) 33 呼吸道多种病原体靶向测序检测方法：高通量测序NGS 报告周期： 1-3个工作日样本要求：样本采集容器：专用采样管样本类型：血液：成人≥5mL，幼儿≥5mL; 骨髓≥2mL; 肺泡灌洗液≥5mL ; 痰液＞5mL; 胸腹水≥2mL; 脓液≥1mL; 脑脊液≥1mL; 穿刺组织2条以上; 尿液≥5mL; 关节积液≥2mL; 鼻咽拭子≥2根; 伤口渗出液≥2根拭子; 房水≥0.1mL; 玻璃体液≥0.5mL; 其他穿刺液≥1mL; 检测意义：辅助诊断呼吸道常见270+种病原体感染,包括病毒88种、细菌124种、支原体/衣原体立克次体(12)、真菌(35)、寄生虫(7)、特殊病原体(9) 34 肠道菌群微生态检测检测方法：三代测序报告周期： 10个工作日样本要求：样本采集容器：粪便拭子样本类型：样本量：≥0.5g 粪便(小拇指甲盖大小) 检测意义： 2000多种肠道菌群鉴定，包括13种疾病风险分析、营养元素吸收与代谢能力。 35 精子DNA碎片指数（DFI）检测方法：流式SCSA 报告周期： 2-3个工作日样本要求：样本采集容器：无菌专用采集管样本类型：液化后的精液1ml 检测意义：精子DNA碎片指数,DNA碎片率或DNA完整性,是指发生DNA链断裂的精子占全部精子的百分比。 36 自动法免疫组织化学染色诊断17项检测方法：免疫组化染色报告周期： 5个工作日样本要求：样本采集容器：病理标本瓶样本类型：10%福尔马林固定的活体标本；组织蜡块 37 特殊染色及酶组织化学染色诊断3项检测方法：特殊染色及酶组织化学染色报告周期： 5个工作日样本要求：样本采集容器：病理标本瓶样本类型：10%福尔马林固定的活体标本；组织蜡块 38 食物特异性抗体IgG检测（14项）检测方法：印迹法报告周期： 2个工作日样本要求：样本采集容器：黄管样本类型：全血3mL 检测意义：判断人体是否存在食物引起超敏反应。 39 食物特异性抗体IgG检测（90项）检测方法：印迹法报告周期： 2个工作日样本要求：样本采集容器：黄管样本类型：全血3mL 检测意义：判断人体是否存在食物引起超敏反应。 40 汉坦病毒IgM抗体检测检测方法：胶体金法报告周期： 1个工作日样本要求：样本采集容器：黄管样本类型：全血3ml 检测意义：用于辅助诊断汉坦病毒引起的疾病，即流行性出血热和汉坦病毒肺综合征。汉坦病毒感染后2～3d，血清中可检出lgM抗体，7～10d达到高峰，可作为早期诊断的指标；IgG抗体在感染后2周出现，可持续多年，常用作回顾性诊断及流行病学调查。 41 汉坦病毒IgG抗体检测检测方法：胶体金法报告周期： 1个工作日样本要求：样本采集容器：黄管样本类型：全血3mL 检测意义：用于辅助诊断汉坦病毒引起的疾病，即流行性出血热和汉坦病毒肺综合征。汉坦病毒感染后2～3d，血清中可检出lgM抗体，7～10d达到高峰，可作为早期诊断的指标；IgG抗体在感染后2周出现，可持续多年，常用作回顾性诊断及流行病学调查。 42 抗磷脂酶A2受体(PLA2R)抗体IgG测定检测方法：磁微粒化学发光法报告周期： 3个工作日样本要求：样本采集容器：黄管样本类型：全血3mL 检测意义：抗磷脂酶A2受体抗体在特发性膜性肾病活动期有诊断价值。 43 单纯疱疹病毒II型DNA测定检测方法： PCR荧光定量法报告周期： 3个工作日样本要求：样本采集容器：一次性专用拭子样本类型：生殖道分泌物检测意义： HSV-2主要通过性传播，多性伴侣者HSV-2抗体阳性率较高。HSV-1和HSV-2均可经分娩由母亲传染，引发胎儿宫内感染或新生儿感染，可导致胎儿有流产、早产、先天畸形的风险，新生儿有死亡或留下严重后遗症的风险。感染后可在头面部观察到皮肤疱疹，常见于复发性口唇疱疹。新生儿感染后还有可能会出现发热、反应差、嗜睡等全身感染表现。单纯疱疹病毒在感染窗口期，未产生抗体前，采用HSV-DNA可相对快速的实现对单纯疱疹病毒感染的诊断，是敏感性较高的直接检测技术。对于单纯疱疹病毒感染的早期诊断意义重大。检验结果还需由临床专业医生结合临床病史、症状等资料，全面综合分析判断，确诊后可进行针对性治疗。 44 血小板膜表面相关抗体测定（IgG）检测方法：磁微粒化学发光法报告周期： 3个工作日样本要求：样本采集容器：黄管样本类型：全血3mL 检测意义：血小板抗体检测主要用于诊断免疫介导的血小板减少症。当机体的免疫功能发生紊乱，产生针对自身血小板的抗体时，会导致血小板数量减少，引发出血等症状。 45 人附睾蛋白4 检测方法：电化学发光法报告周期： 3个工作日样本要求：样本采集容器：黄管样本类型：全血3mL 检测意义：病理性增高：血人附睾蛋白4增高主要见于在卵巢癌、移行细胞癌、肾癌、乳腺癌、胰腺癌和消化道肿瘤等。潜在变异来源（干扰因素）：标本中未充分分离的分离胶、纤维蛋白原、血细胞对检测系统有影响。样本性状对检测结果的影响：血清标本用于检测，待测标本不可用叠氮化物防腐。药物及机体物质对检验结果的影响：接受高剂量生物素治疗的患者，必须在末次给药8小时后采集样本。项目变更汇总 2.1 项目变更汇总明细 2.2 项目报告汇总明细 01 血小板膜表面相关抗体测定（IgG）变更内容：参考范围变更前：0.6 -16.0 μg/L 变更后：阴性：＜20.00RU/mL 阳性：≥20.00RU/mL 变更日期：2024.07.01 02 尿甲氧基肾上腺素变更内容：参考范围变更前：62-207 μg/24h 变更后：男：＜53 μg/24h 女：＜33.5 μg/24h 变更日期：2024.07.01 03 尿甲氧基去甲肾上腺素变更内容：参考范围变更前：125-510 μg/24h 变更后：＜55 μg/24h 变更日期：2024.07.01 04 尿游离多巴胺变更内容：参考范围变更前：0-600 μg/24h 变更后：男：＜520 μg/24h 女：＜383 μg/24h 变更日期：2024.07.01 05 尿游离肾上腺素变更内容：参考范围变更前：0-20 μg/24h 变更后：＜27 μg/24h 变更日期：2024.07.01 06 尿游离去甲肾上腺素变更内容：参考范围变更前：0-90 μg/24h 变更后：＜101 μg/24h 变更日期：2024.07.01 07 卡马西平变更内容：参考范围变更前：4.0-12.0μg/mL 变更后：情感稳定剂：治疗参考浓度：4-10 μg/mL；实验室警戒浓度：20 μg/mL 抗癫痫：治疗参考浓度：4-12 μg/mL；实验室警戒浓度：20 μg/mL 变更日期：2024.07.01 08 单纯疱疹病毒II型DNA测定变更内容：参考范围变更前：<400 Copies/mL 变更后：阴性变更日期：2024.07.01 09 纤维蛋白降解产物变更内容：报告周期变更前：当结果在0.00-80.00ug/mL之间，报告方式：X.XX ug/mL；变更后：当结果在0.00-2.50ug/mL之间，报告方式：＜2.50ug/mL；当结果在2.50-80.00ug/mL之间，报告方式：X.XX ug/mL；变更日期：2024.08.01 10 白介素-12p70 变更内容：收费编码变更前：250401014b 变更后：250401014a 变更内容：价格变更前：40元变更后：60元变更内容：方法学变更前：流式法变更后：化学发光法变更内容：参考区间变更前：≤3.20 pg/mL 变更后：＜3.40 pg/mL 变更日期：2024.08.01 11 γ－干扰素变更内容：报告周期变更前：7个工作日变更后：3个工作日变更日期：2024.08.01 12 白细胞介素4 变更内容：报告周期变更前：7个工作日变更后：3个工作日变更日期：2024.08.01 13 C肽测定变更内容：参考区间变更前：1.1-4.4 ng/mL 变更后：0.37-1.47 nmol/L 变更日期：2024.08.01 14 EB病毒衣壳抗原IgG抗体测定变更内容：参考区间变更前：＜2 AU/mL，阴性 ≥2 AU/mL，阳性变更后：＜4 AU/mL，阴性 ≥4 AU/mL，阳性变更日期：2024.08.01 15 EB病毒核抗原IgG抗体测定变更内容：参考区间变更前：＜2 AU/mL，阴性 ≥2 AU/mL，阳性变更后：＜4 AU/mL，阴性； ≥4 AU/mL，阳性变更日期：2024.08.01 16 EB病毒早期抗原IgG抗体测定变更内容：参考区间变更前：＜2 AU/mL，阴性 ≥2 AU/mL，阳性变更后：＜4 AU/mL，阴性 ≥4 AU/mL，阳性变更日期：2024.08.01 17 蛋白C活性测定,发色底物法变更内容：参考区间变更前：70-140% 变更后：70-150% 变更日期：2024.08.12 18 蛋白S,凝固法变更内容：参考区间变更前：男：75.0-130.0% 未服用避孕药，女：59.0-118.0% 服用避孕药，女：52.0-118.0% 变更后：60-130% 变更日期：2024.08.12 19 抗凝血酶II(AT-111),发色底物法变更内容：参考区间变更前：75-125% 变更后：80-120% 变更日期：2024.08.12 20 生长激素测定变更内容：男（20-79岁）参考区间变更前：男（20-79岁）：<0.030~2.47 ug/L 变更后：男（20-79岁）：<2.47 ug/L 变更日期：2024.09.01 21 缬氨酸变更内容：样本类型变更前：血清变更后：血浆（EDTA抗凝紫管）变更内容：参考范围变更前：136-309 μmol/L 变更后： <2岁：83-300 2-17岁：106-320 ≥18岁：136-309 变更日期：2024.09.01 22 苏氨酸变更内容：样本类型变更前：血清血浆变更后：血浆（EDTA抗凝紫管）变更内容：参考范围变更前：85-231 μmol/L 变更后： <2岁：47-237 2-17岁：58-195 ≥18岁：85-231 变更日期：2024.09.01 23 亮氨酸变更内容：样本类型变更前：血清变更后：血浆（EDTA抗凝紫管）变更内容：参考范围变更前：68-183 μmol/L 变更后： <2岁：48-175 2-17岁：51-196 ≥18岁：68-183 变更日期：2024.09.01 24 异亮氨酸变更内容：样本类型变更前：血清变更后：血浆（EDTA抗凝紫管）参考范围变更内容：参考范围变更前：38-170 μmol/L 变更后： <2岁：31-105 2-17岁：30-111 ≥18岁：36-107 变更日期：2024.09.01 25 甲硫氨酸变更内容：样本类型变更前：血清变更后：血浆（EDTA抗凝紫管）变更内容：参考范围变更前：4-44 μmol/L 变更后： <2岁：11-35 2-17岁：11-37 ≥18岁：4-44 变更日期：2024.09.01 26 组氨酸变更内容：样本类型变更前：血清变更后：血浆（EDTA抗凝紫管）变更内容：参考范围变更前：39-123 μmol/L 变更后： <2岁：10-116 2-17岁：12-132 ≥18岁：39-123 变更日期：2024.09.01 27 苯丙氨酸变更内容：样本类型变更前：血清变更后：血浆（EDTA抗凝紫管）变更内容：参考范围变更前：46-134 μmol/L 变更后： <2岁：28-80 2-17岁：30-95 ≥18岁：35-80 变更日期：2024.09.01 28 精氨酸变更内容：样本类型变更前：血清变更后：血浆（EDTA抗凝紫管）变更内容：参考范围变更前：32-120 μmol/L 变更后： <2岁：29-134 2-17岁：31-132 ≥18岁：32-120 变更日期：2024.09.01 29 色氨酸变更内容：样本类型变更前：血清变更后：血浆（EDTA抗凝紫管）变更内容：参考范围变更前：29-77 μmol/L 变更后： <2岁：17-75 2-17岁：23-80 ≥18岁：29-77 变更日期：2024.09.01 30 赖氨酸变更内容：样本类型变更前：血清变更后：血浆（EDTA抗凝紫管）变更内容：参考范围变更前：99-471 μmol/L 变更后： <2岁：49-204 2-17岁：59-240 ≥18岁：103-255 变更日期：2024.09.01 【温馨提示】 - 以上项目开展/变更时间以各地实验室实际开展/变更时间为准。 - 项目送检费用、报告周期、送检详细注意事项以及其他信息请拨打400-021-9090客服热线获得专业解答。

免疫疗法