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点击上方蓝字·关注我们 2026年7月31日至8月3日，第七届西南疼痛学术会议暨重庆市医学会疼痛学分会2026年学术会议在山城重庆隆重召开。大会以“循规聚微，智创未来”为主题，设有一个主会场和八个分会场，议题覆盖神经病理性疼痛、癌症疼痛、肌肉骨骼疼痛、疼痛微创介入技术、神经调控技术、脊柱内镜技术、疼痛诊疗可视化技术、智能医学、中医与基层疼痛诊疗、疼痛护理及疼痛学科建设等多个领域。来自北京、上海、四川、云南、贵州、西藏、广西等六省市区及全国各地的疼痛医学领域顶尖专家与学者汇聚一堂，围绕疼痛医学的基础研究、临床诊疗、技术创新与学科建设展开了全方位、多层次的深入探讨。 主会场主旨专题 1. 樊碧发（北京中日友好医院）：脑机接口与临床疼痛医学的相互成就 樊碧发教授开宗明义地指出，几千年来，医学一直在“缓解疼痛”，却从未真正“读懂疼痛”。疼痛并非简单的局部信号，而是一种“全脑级体验”——融合感觉、情绪与认知三重要素。 他回顾了IASP 2020年对疼痛的重新定义：疼痛是一种与实际或潜在的组织损伤相关的不愉快的感觉和情绪情感体验，或与此相似的经历。疼痛是全脑网络功能的反应，同时承载化学层（递质/炎症）、电活动层（脑电/振荡）、可塑性层（敏化/重构）三重维度。要真正进入临床，脑机接口必须同时理解这三个层面。 我国慢性疼痛患者超过3亿人，且正以每年1000万至2000万的速度增长，慢性疼痛已成为继心脑血管疾病、肿瘤之后的第三大健康问题。然而，传统VAS评分高度依赖患者主观描述，缺乏客观的生物学指标。Nature 2024指出，“pain-o-meter”有望改善疼痛治疗，而客观量化恰恰需要借助“读懂大脑”的能力——这正是人工智能技术的价值所在。樊教授指出，脑机接口的五大核心要素——信号采集、信号处理与分析、解码、控制与交互、反馈——构成了“读+写”的闭环。 疼痛是少有的“既能读、又能写”的临床闭环场景。在“读”这一端，EEG+AI已实现无痛/有痛区分准确率98%，并构建了四分法疼痛分级模型，已形成多项专利，更大规模的多中心研究即将启动，将构建全球最大的疼痛患者数据库（脑电+量表为主）。在“写”这一端，神经调控是天然的闭环执行器，SCS、DRG、植入式神经电刺激已是成熟临床手段。他提出“读+调”闭环理念：读痛→客观评估→调控→再读痛→自适应优化，让刺激参数随疼痛状态动态调整。他强调“理解，先于连接”——脑机接口的发展必须以理解神经系统为前提，而疼痛正是它最契合、最人本的临床支点。 2. 张达颖（南昌大学第一附属医院）：镇痛药物的精准应用与管理策略 张达颖教授聚焦疼痛药物管理的“双重困境”。我国慢性疼痛患者超过3亿人，且正以每年1000万至2000万的速度增长。疼痛是机体对潜在或实际组织损伤的警示信号，药物治疗作为最容易获得的疼痛管理措施，是慢性疼痛治疗的核心手段之一。然而，我国慢性疼痛患者中接受规范药物治疗的不足28%，肌肉骨骼系统和结缔组织疾病的全身糖皮质激素不合理使用超过30%，术后非甾体抗炎药不合理使用同样超过30%。另一方面，阿片类药物面临“治疗价值与滥用风险”并存的局面。 美国自1995年起阿片类药物处方量15年内增长4倍，1999至2020年间阿片类药物过量死亡人数达56.3万人，2017年相关年度成本达100000亿美元，占GDP比重5%。而中国由于管理严格，未发生大规模阿片类药物滥用事件，但同时也面临癌痛治疗不足的困境——2022年人均吗啡使用量仅为1.48mg，仅刚突破低层次使用阈值。吗啡消耗量作为衡量一个国家治疗癌痛水平的标准，我国长期处于低水平消费层次，我国阿片类镇痛药消费总量由2013年的211下降到2023年的168，全球排名由83名下降到114名。 张教授提出“分线分级管理”框架：第一级别为非限制级镇痛药品（NSAIDs、钙离子通道阻滞剂等，适用于轻度疼痛NRS≤3分）；第二级别为限制级镇痛药品（含部分阿片类制剂，适用于中度疼痛NRS 4-6分）；第三级别为特殊使用级镇痛药品（强阿片类药物，适用于重度非癌性疼痛NRS 7-10分）。他同时指出，大数据与人工智能可赋能个体化用药、药物警戒与新药研发，推动从“经验引导”向“动态优化”转变。 3. 蒋宗滨（广西医科大学第二附属医院）：癌痛的全程管理新进展 蒋宗滨教授从国家政策层面梳理了癌痛管理的重要性。2018年，WHO《国际疾病分类》第十一次修订本（ICD-11）将“慢性癌症相关疼痛”正式列入疾病分类，标志着癌痛从“症状”升级为“疾病”。同年，国家卫健委印发《癌症疼痛诊疗规范（2018年版）》，制定了适合中国情况的癌痛药物止痛治疗五项基本原则。2022年，国家卫健委和国家中医药局联合印发《疼痛综合管理试点工作方案》；2023年，国家卫健委首次印发《疼痛专业医疗质量控制指标（2023年版）》，12项指标中有5项为癌痛相关质控指标；2024年，疼痛专业的改进目标仍为“提高癌症疼痛的规范化治疗率”。调查数据显示，85%的受访医护人员了解WHO三阶梯镇痛治疗，但仅53.4%了解NCCN癌痛临床实践指南。癌痛管理困难的最常见原因包括：缺乏多学科协作经验（61.8%）、患者用药依从性差（81.5%）、镇痛方案个体化缺乏（78.3%）、缺乏解决难治性癌痛的方案（78%）以及疼痛管理知识不足（68%）。 治疗方面，蒋教授介绍了修改后的四阶梯镇痛原则（在传统三阶梯基础上增加第四阶梯——介入治疗与神经调控）、阿片类药物剂量滴定与轮换策略。 癌痛评估应遵循“全面、常规、量化、动态”的8字方针。他特别推介了枸橼酸芬太尼口颊片——5-10分钟快速起效、30分钟达峰，依托OraVescent技术促进颊黏膜吸收，避免首过代谢，与癌性爆发痛发作周期高度匹配，且不良反应少、呼吸抑制风险低，填补了国内癌性爆发痛治疗适应症的药物空白。 4. 马柯（上海交通大学医学院附属第九人民医院）：无创脑机接口神经调控在慢性疼痛的治疗进展 马柯教授指出，当前疼痛诊疗面临的核心困境是“主观性陷阱”——依赖患者主诉（如VAS评分），缺乏客观、可量化的生物学标志物，药物依赖性强，对中枢敏化、幻肢痛等难治性疼痛疗效有限且伴有副作用。核心问题在于：我们能否绕开主观报告，直接“读取”和“干预”大脑的疼痛神经表征？他提出脑机接口的两阶段使命：第一阶段是解码疼痛的“神经密码”，利用高时空分辨率的神经信号，结合机器学习建立“疼痛神经特征谱”，实现疼痛“强度、性质、情绪”的客观评估；第二阶段是靶向性神经调控，从“解码”迈向“干预”，通过BCI驱动的闭环神经调控实现“按需镇痛”，从“持续用药”转向“即时干预”。 马柯团队通过十五年探索，证实前额叶皮层θ频段（4-8Hz）脑电活动升高是神经病理性疼痛稳定、客观的生物标记物，可通过局部场电位（LFP）实时量化疼痛强度。团队设计新型Mechano-Electro-Biological耦合导电水凝胶探针，匹配脑组织，降低植入后免疫炎症，兼具高导电性和生物相容性，同一根探针可同步完成脑电信号采集与皮层镇痛电刺激，实现双向脑机交互。在此基础上，团队搭建了全闭环疼痛诊疗BMI系统：水凝胶电极持续记录前额叶LFP信号，算法实时计算θ波段能量，超过预设疼痛阈值自动触发电刺激，精准调控前额叶下行疼痛抑制通路。动物模型验证显示，皮层浅层是炎症调控靶点，深层介导疼痛伴随情绪障碍，闭环干预可恢复疼痛感知阈值，同步缓解焦虑抑郁行为。相关研究成果于2026年6月发表于综合交叉领域顶尖期刊《Advanced Science》。马柯教授期望随着对脑中枢机制研究的不断深入，脑机接口疗法能够发展成为一种无需药物、无成瘾性且无肝肾功能损害的“电子药丸”。 在无创技术方面，rTMS靶向背外侧前额叶（DLPFC）可实现“镇痛+助眠”的双重获益，治疗前TMS诱发的alpha频段振荡活动越强，患者越可能从治疗中获益；经颅聚焦超声（FUS）靶向扣带回，疼痛缓解可持续7天；tDCS居家管理纤维肌痛，疗效显著优于安慰剂效应。 5. 吴大胜（吉林省人民医院）：痛性糖尿病周围神经病变（PDPN）的疼痛管理 吴大胜教授聚焦PDPN这一常见但易被忽视的神经病理性疼痛。流行病学数据显示，在1型及2型糖尿病患者中，糖尿病周围神经病变（DPN）的发病率高达66%及59%。约40-50%的DPN患者表现为疼痛，即PDPN，重度DPN患者出现神经病理性疼痛的可能性更大。然而，12.5%的PDPN患者从未向医师汇报神经病理性疼痛症状，39%的患者从未接受过针对疼痛的治疗，严重影响患者生活质量及糖尿病整体治疗。PDPN的疼痛性质多样，包括灼痛、电击样痛、针刺痛及痛觉超敏等。发病机制涉及离子通道异常（Aδ及C纤维损伤异常放电）、中枢敏化、胶质细胞活化、交感神经功能异常、微循环障碍及神经营养因子减少等多重因素。诊断方面可参照2017年版《中国2型糖尿病防治指南》及《糖尿病性周围神经病理性疼痛诊疗专家共识》。药物治疗方面，一线推荐抗惊厥药（普瑞巴林、加巴喷丁、克利加巴林、美洛加巴林）——通过抑制神经元钙离子通道发挥镇痛作用，为多个指南推荐的PDPN一线用药；抗抑郁药（度洛西汀、阿米替林）——度洛西汀2004年FDA批准用于DPN，对血糖影响小、心血管事件发生率低。局部用药（利多卡因贴剂、辣椒碱）全身不良反应少，针对性强，患者依从性好。 非药物疗法包括交感神经毁损治疗、冲击波治疗、免疫三氧血回输治疗以及脊髓电刺激（SCS）等。吴教授总结：PDPN是常见的神经病理性疼痛，但临床易被忽视、未得到充分治疗，局部外用利多卡因贴剂疗效确切、安全性高、患者依从性好。 6. 肖红（四川大学华西医院）：带状疱疹相关性神经痛（ZAP）SOP制定及验证 肖红教授介绍了带状疱疹相关性疼痛（ZAP）全程管理标准化流程（SOP）的制定及验证。她从筛查量表入手，结合ID pain量表（含针刺痛、烧灼痛、麻刺感、触电样痛、触诱发痛等6个问题，每个问题回答“是”赋1分，回答“否”赋-1分）、病史收集与体格检查（疼痛是否沿神经分布走行、是否跨越中线、是否呈自发性、是否有疱疹史、局部皮肤是否有触诱发痛或感觉减退等），构建了三级评分系统（每项得分最高10分，总分最高30分）以判断ZAP的可能性——总分18-30分考虑ZAP，3-17分不完全排除，0-2分基本排除。同时纳入PHN高危因素共15项，包括：年龄大于70岁、前驱期疼痛、急性期重度疼痛、伴随痛觉过敏或超敏、急性期重度皮损、特殊部位神经节段受累（颅神经、臂丛神经、颈丛神经、会阴部神经等）、合并HIV、激素治疗状态、恶性肿瘤放化疗或靶向治疗状态、免疫抑制剂使用状态、合并糖尿病、合并慢性肾病/肾功能异常、合并急慢性感染、合并风湿免疫性疾病、诊断或伴随焦虑/抑郁情绪状态。 在此基础上，肖教授制定了收治分级标准，结合病程分期（急性期小于30天、亚急性期30-90天、后遗症期90天以上）、高危因素数量（0个、1个、2个及以上）与疼痛程度（轻度VAS<3、中度3≤VAS<7、重度VAS≥7），将患者分为Ⅰ级门诊随诊、Ⅱ级收治入院、Ⅲ级优先收治三级。SOP的制定涵盖了从疑似ZAP患者来诊→筛查→问诊→确诊与鉴别诊断→疼痛处置评估→分级收治→院内专科治疗→出院随访的完整路径。SOP的背景是国家公立医院高质量发展的要求——绩效管控与DRG运营、科室建设与安全质控、人才培养与激励，其意义在于推进病种精细化管理体系建设、以病种管理路径推动区域学科建设。肖教授强调，标准化流程的建立对提升诊疗同质化、规范临床操作及提高数据采集质量具有重要意义。 7. 吕岩（空军军医大学西京医院）：神经阻滞是一种神经调控技术吗？ 吕岩教授从历史角度出发，系统梳理了神经调控技术的发展脉络。1965年，加拿大心理学家Ronald Melzack与英国神经生理学家Patrick Wall共同提出闸门控制学说（Gate Control Theory），认为疼痛信息的感知受外周粗（Aβ纤维）、细神经纤维（Aδ和C纤维）传入的交互调控，粗神经纤维介导的非痛刺激传入可关闭脊髓后角的“疼痛闸门”。1967年，Patrick Wall与Sweet医生首次将电极植入人体外周神经周围（8例，尺神经、正中神经、眶下神经等），通过电刺激（0.1ms，100Hz，方波刺激）2分钟，成功缓解外周神经病理性疼痛半个多小时，开创了外周神经电刺激（PNS）技术。同年，Norman Shealy团队改造心脏起搏器，首次植入患者胸段硬膜外，缓解剧烈癌痛7天，完成了世界首例脊髓电刺激（SCS）植入手术。1972年，Hosobuchi受硬膜外麻醉启发，率先探索经皮穿刺植入电极，开创“测试-评估-植入”新模式。 1981年，持续性低剂量鞘内吗啡输注治疗慢性癌痛的临床研究首次发表，植入式药物递送系统（IDDS）被证实为长期有效的镇痛策略。1989年，国际神经调控学会（INS）正式成立，Elliot Krames担任首任主席，1998年《Neuromodulation》创刊。脉冲射频（PRF）于1998年由荷兰医师Sluijter研发，2003年正式归入神经调控技术范畴。 无创电（磁）刺激——经皮神经电刺激（TENS）、经颅电刺激（tTES）、经颅磁刺激（TMS）——也相继纳入神经调控范畴。 吕教授引用了国际神经调控学会（INS）的最新定义：神经调控是通过向体内特定神经部位靶向递送刺激（如电刺激或化学制剂），以改变神经活性的技术，其核心特征为靶向性、调控性及以改善患者症状为目标。 神经阻滞起源于1884年William Halsted首次使用可卡因完成外周神经阻滞麻醉下的外科手术，其核心机制为抑制神经末梢冲动传导、阻断疼痛感知，具有“靶向性、可逆性、调控性”三大特征。 他对比了神经阻滞、脉冲射频和脊髓电刺激的镇痛机制——神经阻滞通过阻断钠离子通道、抑制神经炎症、抑制胶质细胞活化、神经保护作用、调节自主神经改善微循环等途径发挥作用；脉冲射频通过调控离子通道表达、抑制C纤维异常放电、抑制神经炎症、激活下行抑制通路、促进内源性阿片肽释放等机制；脊髓电刺激基于“门控理论”关闭疼痛闸门。三者均涉及抑制炎症、胶质活化、调节可塑性等共同通路。由此论证神经阻滞完全符合神经调控的核心内涵。 他进而提出“精准化-阶梯式”慢性疼痛诊疗路径：诊断性神经阻滞→治疗性神经阻滞→短时程神经调控→永久植入式神经调控→神经毁损，并列举了三叉神经半月节、蝶腭神经节、颈2脊神经背支、星状神经节、外周神经节、脊髓等不同靶点的神经调控适应症。 8. 赵庆豪（南方医科大学第三附属医院）：LUSE技术在脊柱手术中的应用 赵庆豪教授介绍了全可视化单侧双通道脊柱内镜（LUSE）技术的临床应用。他回顾了脊柱内镜技术的发展历程：1997年美国Anthony T. Yeung教授提出YESS技术（由内到外，神经减压判断不精准）；2007年德国Thomas Hoogland教授提出TESSYS技术（由外到内，核心为关节突成形，难度高）；2010年周跃教授提出偏心环锯理念和ZESSYS技术（降低关节突成形难度，但术中需反复透视）；2010年德国Ruetten教授提出椎板间后入路技术（椎板间隙小的患者不适用）；2018年环锯技术实现全程可视下行关节突成形、椎板开窗，减压范围广。ULBD技术（单侧椎板间入路双侧椎管减压）由Gui L于1983年报道用于脊髓型颈椎病，1988年英国Young S等人提出用于腰椎椎管狭窄症，2002年美国Khoo等人开始在临床上应用显微内镜实施，2015年Rutten发表系列内镜下ULBD循证医学文章。LUSE作为全可视化单侧双通道脊柱内镜系统，通过配套操作器械、扩张通道、双介质操作通道和固定通道，实现了颈椎前路、脊柱肿瘤等疑难复杂手术以及脊柱退变等精准治疗的内镜化。该技术扩大了手术适应症，提升了安全性与效率。赵教授展示了腰椎椎管减压术的实操案例，强调“解剖理解要与时俱进”，并引用钟世镇院士名言：“一个优秀的外科医生是从解剖教研室走出来的。” 肌肉骨骼疼痛与物理康复分会场 1. 郑拥军（复旦大学附属华东医院）：循证视角下成人脊柱侧弯相关疼痛的多模式管理 郑拥军教授从循证医学视角出发，系统阐述了成人脊柱侧弯相关疼痛的多模式管理策略。他提出脊柱侧弯相关疼痛并非单纯的骨骼畸形所致，而是涉及肌肉失衡、神经压迫、姿势代偿等多重因素的综合体，需采用药物、康复训练、物理治疗、微创介入相结合的个体化方案。他强调在循证框架下整合患者主观报告与客观功能评估，通过分层递进的治疗路径实现精准干预。 2. 宋涛（中国医科大学附属第一医院）：脊柱手术后腰痛的微创介入治疗 宋涛教授围绕脊柱术后慢性疼痛（FBSS）的微创介入治疗作了专题报告。他总结了三项临床启示：对SCS腰痛控制不佳的FBSS患者，外周神经刺激（PNS）是有循证支持的补充或补救方案；皮下PNS证据链条最为完整（SubQStim、van Gorp系列、CUMPNS等多项RCT），适合作为SCS的补充，无需明确单一责任神经；特定神经PNS中，支配多裂肌的后内侧支（ReActiv8）与臀上皮神经（COMFORT系列）均已获得I级证据支持，靶点特异性更高，但需先通过诊断性阻滞等手段明确责任神经。他通过实际病例验证：单纯硬膜外SCS有时无法完全覆盖特定水平的腰痛区域，个体化加用皮下PNS可实现精准补充，且长期随访（5年）疗效稳定。 3. 黄佑庆（昆明医科大学第二附属医院）：可视环锯在腰椎内镜手术中的临床应用 黄佑庆教授介绍了全可视化同轴内镜技术（ULBD）治疗腰椎椎管狭窄症的最新进展。他系统梳理了脊柱内镜技术的变革历程：1997年Yeung提出YESS技术（由内到外，神经减压判断不精准）；2007年Hoogland提出TESSYS技术（由外到内，核心为关节突成形，难度高）；2010年周跃提出偏心环锯理念和ZESSYS技术（降低关节突成形难度，但需反复透视）；2010年Ruetten提出椎板间后入路技术（椎板间隙小的患者不适用）；2018年环锯技术实现全程可视下行关节突成形、椎板开窗，减压范围广。 在ULBD技术历史由来方面，他回顾了1983年Gui L报道单侧椎板间入路双侧减压治疗脊髓型颈椎病；1988年英国Young S等人提出ULBD治疗腰椎椎管狭窄症；2002年美国Khoo等人开始在临床上应用显微内镜实施ULBD；2015年Rutten发表系列内镜下ULBD循证医学文章，指出70%的腰椎间盘突出病例适合后路手术，30%适合侧路手术，经单侧入路全内镜下可完成对侧侧隐窝减压。 他强调全可视化ULBD技术四大优势：经椎板间隙成形，全内镜可视化操作；常规椎间孔镜系统、细通道即可操作；舌形套管、可视化环锯应用使开窗减压更加快捷方便安全；可实现360°减压——增生内聚下关节突、黄韧带起止点、上关节突内侧（侧隐窝）、神经根管内口、增生肥厚的黄韧带、突出椎间盘，减压后清晰看到双侧神经根、硬膜囊、椎板间隙，神经减压精准可靠。在经验分享中，他强调了充分的预止血是良好视野的基础（松质骨出血采用射频热凝止血、枪钳挤压止血、可视环锯锯齿挤压止血）；使用环锯时骨质占环锯面积不超过2/3，半锯或1/3锯安全高效；骨质较硬或锯齿变钝时，先反方向锯出骨槽稳住环锯再正方向锯。 他总结道：开放手术内镜化、内镜手术外科化为脊柱微创发展趋势；ULBD技术既能达到减压效果又不影响脊柱稳定性；全可视化内镜技术学习曲线相对较短，入门较容易。 4. 徐玮强（清华大学）：软组织力学定量技术及其临床应用 徐玮强博士介绍了基于剪切波弹性成像的软组织力学定量技术。他系统讲解了该技术的原理：激励探头产生特定频率的毫米级机械振动，在软组织中激发机械波；超声探头发射超声波监测机械波传播；软件对回声信号进行分析，提取机械波不变特征；基于生物力学模型对组织力学响应进行分析，得到软组织力学参数。在力学定量途径上，他阐述了微观结构与宏观力学数据的对应关系：肱二头肌为纤维增强各向异性复合材料（放松时G~3kPa，伸直时G~20kPa，发力时σ₁~200kPa）；皮肤为多层薄壁材料（表皮G~1300kPa，真皮G~13kPa）；肝脏为流体浸润多孔粘弹性材料（健康G~2kPa，肝硬化G~25kPa）；跟腱为纤维增强各向异性材料（放松G~240kPa，背屈σ₁~4000kPa）。软组织复杂力学建模方面，他阐述了正问题（组织的力学响应→设备采集的力学信号）与反问题（从组织的力学响应反推软组织剪切模量与应力）的分析方法。 在临床应用方面，他展示了多项成果： 肌肉疲劳研究（2023年10-11月，北京体育大学，36名国家Ⅱ级以上运动员+20名普通受试者）：运动员和普通人训练疲劳后即刻肱二头肌弹性值显著上升，随时间推移逐渐下降，疲劳后48小时恢复基线数据；肱二头肌弹性模量基线值与BMI呈显著负相关，与是否为运动员呈显著正相关。 膝前痛研究（2023年至今，北医三院康复科）：精准定量检出疼痛患者局部优劣势肌肉（股直肌、股四头肌内侧头/外侧头、腘绳肌），进而指导针对性治疗，使肌力失衡引起的疼痛症状得到更有效治疗。他指出膝骨关节炎患者有1.2亿存量、每年1200万新增，90%接受保守治疗，对院内康复意义重大。 继发性淋巴水肿定量评估（5例上肢或下肢继发性淋巴水肿患者，病因包括乳腺癌、子宫癌等，采用"6+X"切口定位技术及重叠套筒淋巴静脉吻合术）：使用M5床旁剪切波弹性成像仪测量皮下组织弹性模量，结合BIA评估细胞外水分。结果显示下肢手术侧弹性模量在术后2小时、24小时、48小时均显著下降（P<0.05），模量下降与细胞外水分增加呈负相关。 肩颈疼痛及腱鞘炎康复评估（2023年10月-2024年3月，办公室人群、肩颈疼痛患者、小针刀治疗后患者）：斜方肌肌筋膜疼痛患者疼痛侧弹性G值显著高于办公室人群（非疼痛侧）；斜方肌硬度G平均值可预测斜方肌肌筋膜疼痛综合征（AUC 0.857，95%CI 0.763-0.952，特异性71.429%，灵敏度90.625%）；小针刀治疗前弹性G值较高，治疗后显著下降；患者患侧弹性G值显著高于健侧和健康人群，健康人群与患者健侧无差异。 跟腱动态机械性质研究（60名18-26岁国家级精英男性运动员，涵盖篮球、排球、足球、网球、短跑、长跑等项目）：跟腱刚度随背屈角度增加呈非线性上升，角度对刚度有显著主效应（p<0.001）；在20°跖屈时篮球和长跑运动员刚度显著高于其他项目；40°背屈时各项目间无显著差异，表明极端力学条件下跟腱力学性质趋于一致。 脊柱侧弯评估及筛查（2022年12月-2023年4月与国家骨科与运动康复临床研究中心、中国人民解放军总医院合作，11例患儿）：已侧弯儿童双侧椎旁软组织硬度比（高值/低值）大于1.2，无侧弯儿童硬度比小于1.2；以EOS金标准对照得出脊柱侧弯诊断阈值1.2，力学定量信息是X光的有效补充，可减少X光频率。 5. 陈建平（山西白求恩医院）：胶原酶技术治疗腰椎间盘突出症的优势 陈建平教授分享了胶原酶化学溶解术治疗腰椎间盘突出症的丰富经验。他从腰椎间盘突出症的治疗现状出发，指出非手术治疗（1级推荐）包括卧床休息、药物治疗（NSAIDs、阿片类、糖皮质激素、肌肉松弛剂、抗抑郁药）、运动疗法（核心肌群训练）、硬膜外注射、牵引及手法等，但临床复发率较高。 他详细介绍了低温等离子消融术的主要原理：使用射频能量作用于气化电极，使髓核组织分子链断裂、组织分解，从而减少髓核组织，使髓核缩小，减轻对硬膜和神经根的压迫。该技术适用于包容性腰椎间盘突出症（单纯腰痛、单纯下肢放射性疼痛或两者兼有），对腰椎滑脱、广泛性椎管狭窄及保守治疗无效者效果可能降低，需慎重选择。联合胶原酶技术的适应症包括老年退行性改变和多节段病变。 在病例分享中，他通过大量病例展示了技术的安全性与有效性：病例4（女，61岁，L3/4 I度滑脱伴突出，L4/5椎间盘突出，诊断性阻滞L4神经根可明显缓解症状，术式L2/3置管向下覆盖L3/4、L4/5，L4/5椎间盘低温等离子消融）；病例11（男，62岁，L4/5椎间盘突出，术后3h出现尿潴留，留置导尿管2天后自行排尿）；病例13（女，71岁，L4/5椎间盘突出，退行性改变严重，健侧穿刺置入等离子刀头+患侧穿刺注射造影剂）；病例14（女，74岁，腰椎严重退变、脊柱侧弯、左侧大腿疼痛，L3神经阻滞有效，冠心病，就诊时轮椅→自行步行→门诊复诊）；病例16（L4/5间盘等离子消融健侧入路，L4/5突出靶点盘外胶原酶化学溶解，单节段）；病例20（女，右下肢疼痛，坐轮椅就诊，神经阻滞有效但不能维持，MRI示L4/5极外侧突出，造影剂填充左侧硬膜外前、侧间隙，覆盖突出）；病例25（男，70岁，L4/5、L5/S1椎间盘突出，多家医院治疗效果不明显，患侧双间隙穿刺+健侧置入等离子穿刺针，双间隙注射胶原酶）。 他总结道：低温等离子消融术降低椎间盘内压力，缓解消除椎间盘突出对神经根的压迫，具有手术创伤小、术后卧床时间短、手术费用较低和恢复快等优点；联合椎管内置管镇痛PCA泵可消除炎症、进一步减轻疼痛、延长镇痛时间、极大改善生活质量；联合盘外胶原酶溶解术对单节段突出效果显著，对于严重退变和多节段尚需总结经验（发生过术后患侧下肢无力3周——核磁管内小血肿形成；术后患侧一过性下肢无力1天——观察后缓解；尿潴留——留置尿管2天后恢复）。 6. 段宝霖（苏州蓝十字脑科医院）：盘源性腰痛的病因分析与诊治 段宝霖教授对盘源性腰痛的发病机制与诊疗策略进行了系统梳理。他提出机制总览为"力学—炎症—神经—中枢"四维网络——盘源性腰痛并非单纯"结构破坏"，而是异常力学负荷驱动、多机制耦联自我放大的疼痛网络，包含反馈回路（痛觉保护性肌抑制→稳定失效→负荷分布进一步恶化）。 力学负荷与压力模式：间盘内压随姿势/动作变化（弯腰搬重物达2.30MPa）；退变后负荷向后外侧纤维转移，应力峰增高160%。Wilke测压数据显示坐姿与前屈使椎间盘内压倍增，是"压力模式触发疼痛"的临床投影。 机械应力转导通路：Piezo1/TRPV4/YAP-TAZ通道感知应力→Ca²⁺内流→NF-κB激活→炎症因子与MMPs释放、细胞衰老与铁死亡。退变后负荷重新分布表现为功能性髓核直径缩小50%、髓核核心压力下降30%、纤维环应力峰增高160%（后外侧最重）。2025年参数化有限元研究显示纤维环峰值应力由健康约2.5MPa升至重度退变约6.3MPa，间盘高度每降10%应力升高13-18%。 炎症级联：髓核细胞凋亡→MMP-3、MMP-13、ADAMTS-4/5表达上调→IL-1β、IL-6、TNF-α释放→NF-κB通路激活→正反馈放大炎症反应→COX-2/PGE2通路激活→外周痛觉感受器敏化→慢性疼痛建立。关键分子机制中，IL-1β使MMP-3表达升高8倍，为核心炎症介质及治疗靶点。 神经血管化：正常椎间盘无血管、无神经组织，纤维环外层仅有少量神经末梢分布；退变椎间盘NGF、BDNF、VEGF表达上调→感觉神经纤维沿血管长入深层纤维环（深度可达2mm），血管化肉芽组织形成。SP、CGRP阳性纤维密度在退变间盘显著升高，与疼痛VAS评分正相关。窦椎神经是间盘感觉传入的主要通路，是射频治疗的解剖靶点。神经血管化解释了影像退变严重却症状轻微或相反的"影像-症状分离"现象。 中枢敏化与交感神经调控：外周持续伤害性输入→脊髓与脑神经元兴奋性异常增高→痛觉过敏+异常性疼痛。分子机制包括Wind-up现象（脊髓前角神经元对重复C纤维输入进行性放电增强）、NMDA受体激活（谷氨酸持续释放→NMDA激活→Ca²⁺内流→神经元可塑性改变）、胶质细胞激活（小胶质P2X4R上调→BDNF释放→KCC2下调、Cl⁻稳态失衡→痛觉过敏）。脊髓前角NF-κB激活→IL-6升高4倍、P物质增加5倍、痛觉信号中枢放大3倍；交感兴奋时去甲肾上腺素升高3倍，切断L5交感干后疼痛减轻70%，提示交感传入是潜在治疗靶点。 诊断方面，他强调MRI是结构评估核心，但影像退变≠疼痛，需结合症状模式与功能学检查综合判断。HIZ（T2WI纤维环后部高信号区）对应血管化肉芽组织，HIZ分级越高一致性疼痛诱发率越高（67%）。ModicⅠ型（急性炎症期，T1WI低信号/T2WI高信号——终板下骨髓水肿）与ModicⅡ型（慢性退变期，T2WI等高信号——髓核沉积）是"炎症表型"的影像标志物，为抗炎与生物治疗提供分型依据。生物标志物方面，TNF-α、IL-17A/6/8与退变程度正相关。 治疗方面，他介绍了核心稳定训练（腹横肌等长收缩、死虫式、单腿臀桥，4次/周×8-12周，优于一般运动疗法，长期随访效果更显著）、NMES神经肌肉电刺激（募集顺序反转，预激活被抑制的运动单位，NMES+主动训练>单纯主动训练）、射频消融（双极环成形术2天症状缓解率65%，但12个月满意度仅30.8%，RF+康复训练可能延长疗效）、BVNA（ModicⅠ/Ⅱ型+慢性腰痛≥6个月+保守治疗失败）。 7. 陆巍（贵州医科大学附属医院）：椎体基底神经射频消融术与椎体源性下腰痛的现代诊疗 陆巍教授聚焦BVNA这一新技术。他从慢性下腰痛的多痛源鉴别入手，将轴性疼痛分为椎间盘源性、终板/椎体源性、小关节源性、骶髂关节源性，根性疼痛符合皮节分布的下肢放射痛并有阳性神经体征和影像学神经根压迫，以及红旗征象（创伤性椎体骨折、椎管内或骨性感染/肿瘤、炎性脊柱病、马尾综合征或急性神经损伤）。他强调：没有任何单一体征或MRI征象可以替代综合性的临床归因诊断。 他从终板—椎体骨髓单元的功能解剖出发，阐述了核心链条：终板微结构与通透性改变→椎间盘与骨髓间生化信号异常交换→炎性介质（TNF-α）释放→骨髓水肿与纤维血管重塑（ModicⅠ）→BVN分支随纤维血管长入受损终板→伤害感受器数量增加→末梢神经对机械载荷及化学刺激敏感性升高→持续性钝性疼痛。终板伤害感受传导网络为：终板/骨髓伤害感受末梢受到炎性介质刺激产生敏化→伤害性冲动经终板分支向椎体后部BVN主干汇聚→经由窦椎神经及脊神经交通支进入背根神经节→信号在脊髓背角加工上传至高级中枢形成痛觉。 Modic改变方面：Ⅰ型（T1WI低信号/T2WI高信号，终板下骨髓水肿，与活动性炎性腰痛关系最密切）；Ⅱ型（T1WI高信号/T2WI等或高信号，髓核沉积）；Ⅲ型（T1WI低信号/T2WI低信号，广泛硬化，进行性病变结束期表现）。目前BVNA核心RCT研究（SMART、INTRACEPT）主要集中于ModicⅠ型与Ⅱ型改变，Ⅲ型硬化表型缺乏大规模前瞻性临床数据支持。 BVN解剖方面，经椎体后方基底椎孔进入，随血管束分布；在椎体后半部（约30%-50%深度）形成主干/纤维束，向上下终板呈扇形分布；分支路径存在明显个体差异。Substance P/CGRP阳性纤维提示伤害感受性功能；PGP 9.5泛神经标志物证实骨内存在密集神经支配网络。 INTRACEPT手术流程：Step1透视引导下经椎弓根穿刺建立工作通道；Step2定位至椎体基底部确认BVN解剖位置；Step3射频电极输送至靶点，85℃持续消融15min。正位定位标准：获取"猫头鹰"椎弓根视图，探针尖端精确横跨棘突正中线→BVN主干分叉靶点；侧位定位标准：深度为椎体矢状径30%-50%处，上下终板正中间位置。 适应证：骨骼发育成熟；慢性孤立性或主要轴性下腰痛病程≥6个月；接受≥6个月非手术保守治疗无充分缓解；MRI确认L3-S1至少一处ModicⅠ型或Ⅱ型改变。禁忌证：存在与影像学一致的典型根性痛或显著神经压迫；明显脊柱不稳或主要由滑脱引起疼痛；骨折、感染、肿瘤或炎性脊柱疾病；严重骨质风险、凝血功能障碍或活动性全身感染；已明确的其他主要痛源（严重髋关节炎、SIJ功能障碍）。 关键临床证据：Fischgrund RCT（2018/2020）2年随访VAS显著优于假手术组；5年随访疼痛与功能持续改善（3项独立长期研究证实）；Smuck 2025 vs保守治疗，5年持续改善且具成本效益优势。2023年Boston Scientific以8.5亿美元收购Relievant，市场认可度高。Stryker OptaBlate（2025 FDA）实现7分钟完成2cm³病灶消融。 8. 马永（云南省第三人民医院）：确保胶原酶化学溶解术安全与疗效细节分析 马永主任对胶原酶化学溶解术的安全性与操作细节进行了全面阐述。他开篇指出：面对任何一种诊疗技术，有可能"您所认为的并不一定是您认为的"；一种诊疗技术的开展其价值并非要替代其他诊疗方法，而是多一种补充，让医生及患者多一种选择；事故的发生并非车辆的原因，而是无证驾驶。 他系统梳理了椎间盘突出症微创治疗方法：经皮椎间盘等离子消融术、经皮椎间盘臭氧消融术、经皮椎间盘胶原酶溶解术、经皮脊柱内镜腰椎间盘摘除术、经皮低能量激光椎间盘修复术、软组织松解术等。胶原酶溶解术获得《腰椎间盘突出症诊疗中国疼痛专家共识》A级推荐（证据水平1a），并获《外科学（第3版·下册）》、《实用疼痛学》、《疼痛诊疗学》、《疼痛诊疗技术》等权威教科书一致推荐。 技术发展历程：据不完全统计，国内使用胶原酶治疗腰椎间盘突出症病例已超50万例；2014年获《腰椎间盘突出症的介入和微创治疗操作规范的专家共识》推荐；2019年获《脊柱退变性神经根疼痛治疗专家共识》推荐；2020年获《腰椎间盘突出症诊疗中国疼痛专家共识》推荐；2022年中华医学会疼痛分会、中国医师协会疼痛分会联合发布《腰椎间盘胶原酶溶解术中国疼痛专家共识》。 药理作用方面，胶原酶高度特异性作用于胶原蛋白螺旋结构，水解天然胶原蛋白。人体内80%-90%胶原蛋白为Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ型，Ⅰ型和Ⅱ型是椎间盘主要胶原蛋白：纤维环外层以Ⅰ型为主（抗张力强），由外向内Ⅰ型逐渐减少、Ⅱ型逐渐增多；靠近髓核以Ⅱ型为主（抗压力强）；退变椎间盘Ⅰ/Ⅱ型比例升高。瘢痕粘连组织以Ⅲ型为主，梭菌胶原酶对Ⅰ-V型均能水解，具有良好的软化或清除瘢痕、松解和预防粘连的效果，被誉为硬膜外腔的"清道夫"。此外，胶原酶还可抑制椎间盘突出所致的自身免疫性炎症和炎性介质（如磷脂酶A2）。 安全性与配伍禁忌方面，他强调推注胶原酶溶液前1小时内不注射任何药物（包括生理盐水）。配伍活性数据显示：胶原酶与盐酸利多卡因配伍后效价下降100%，与维生素B1同样下降100%；与盐酸普鲁卡因下降56.7%，与地塞米松磷酸钠下降58%，与维生素B12下降49.4%，与醋酸曲安奈德下降41.6%；与盐酸罗哌卡因配伍效价下降最小（12.2%）。温度稳定性方面，37℃ 24小时丧失约20%活性，56℃ 30分钟或80℃ 10分钟活性完全丧失。 术中造影价值不可替代：进一步明确椎管内病变（突出物大小、硬膜外粘连及狭窄情况）；实时动态结合静态影像学资料分析椎管内形态及信号变化，提高诊治精准性；指导穿刺针或硬膜外导管到达理想位置，避免治疗药物误入血管或蛛网膜下腔；松解粘连，利于治疗药物分布。他形象地比喻"夜间驾驶，请开车灯"，强调椎间盘突出症诊疗应在"临床表现、体征和辅助检查三结合"基础上增加术中造影检查步骤。 在解剖要点方面，他详细阐述了：颈椎脊神经根由椎间孔下份发出，前根沿颈椎横突沟向"前外下"走行，前面紧邻椎动、静脉，后根绕关节柱向后走行，经椎间孔穿刺需避开神经根及椎动、静脉；与腰椎不同，颈椎硬膜外后间隙是潜在间隙，椎管内最疏松部位是前外侧关节突；颈椎间盘突出以中央型居多。经椎间孔靶点注射≠经椎间孔选择性神经根阻滞。L4/5椎间盘突出压迫哪根神经取决于突出方向（向上移位、向下移位、外侧型、中央型、椎间孔型、旁中央型）。腰椎间盘分区：一区占40-50%（无明显根性症状，就诊及手术占比低）；二区占30-40%（走行神经根性症状明显，就诊及手术占比最高）；三区占10-15%（出行神经根性症状明显，手术处理较简单）；四区占5-10%（上位神经根性症状明显，手术处理较特殊）。椎间盘二区突出可采用经小关节内侧缘入路或经椎间孔入路，需评估椎板间隙及硬膜囊横径关系。 在并发症应急处理方面，他详细说明了胶原酶误入蛛网膜下腔的处理方案：立即脱水（甘露醇）和大剂量糖皮质激素冲击治疗；立即行脑脊液置换（总量100ml）并留管引流；止痛镇静，维持生命征平稳，增加静脉输液量促进脑脊液中胶原酶稀释及引流；去枕平卧、严格卧床休息；持续监测生命征及脑脊液生化变化。术后硬膜外血肿处理：脱水（甘露醇）和糖皮质激素治疗；严格护颈制动卧床休息，严密观察四肢活动，必要时开放手术；镇痛、镇静、止血、控制血压、维持生命征平稳；完善相关检查（MRI、CT）后复查。硬膜外及椎间隙感染处理：静滴抗生素（万古霉素）；必要时经安全三角区穿刺行内镜下椎间盘减压（YESS技术），放置引流管冲洗及持续引流。术后护理：盘外法绝对卧床3天，盘内法5-7天；卧床期间滚动式轴线翻身，适当辅助下肢运动和按摩预防静脉血栓形成；起床后逐步选择适当康复处理。 在椎管造影分析判断要点方面，他展示了"菊花瓣"征、"双人旁"征、"火车轨道征"、"毛玻璃样"及"笔尖样"改变、"日月同辉"（俯卧位与平卧位造影剂分布对比）等典型征象，以及造影剂经腰静脉进入下腔静脉的鉴别要点。腰椎管硬膜外前间隙造影与蛛网膜下腔造影的正侧位对比显示神经根和根袖的清晰解剖关系。 本次会议以“循规聚微，智创未来”为主题，主会场聚焦脑机接口与疼痛医学的深度融合、镇痛药物精准管理、癌痛全程管理新进展及神经调控技术革新；肌肉骨骼疼痛与物理康复分会场围绕脊柱微创技术、软组织力学定量、胶原酶溶解术及椎体源性疼痛新疗法等展开深入研讨。大会贯通“读痛-调痛”闭环，呈现了疼痛医学从主观经验走向客观量化、从对抗疾病走向理解人的范式转变，标志着中国疼痛学科正迈向精准化、智能化、个体化的新时代。 声明：部分文字及图片来源于网络和会议幻灯片，仅供学习交流使用，不具有任何商业用途，版权归原作者所有。如有侵权，请联系我们删除。

根据2026年执业药师《药学专业知识（一）》最新考试大纲（第九版），全书共七章。以下按章节逐一整理全部核心考点：第一章 药物与药品质量体系第一节 药物与药物制剂考点1：药物的来源与分类 1. 植物来源药物：吗啡（镇痛）、阿托品（解痉）、奎宁（抗疟）等。 2. 天然产物的修饰物：水杨苷→阿司匹林；喜树碱→伊立替康。 3. 天然产物的简化物：可卡因→普鲁卡因；双香豆素→华法林。 4. 动物来源药物：设计合成的ACEI类药物等。 5. 微生物的代谢产物：青霉素、四环素、环孢菌素A、阿霉素等，可直接作为药物或作为先导化合物。 6. 天然配体改造药物：组胺→抗过敏药及*替丁类；多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素→甲基多巴、左旋多巴、多巴酚丁胺、β受体拮抗剂。 7. 现有药物改造：异烟肼→吗氯贝胺；异丙嗪→氯丙嗪；磺胺类→噻嗪类。 8. 筛选得到的药物：实体筛选有拉帕替尼、达沙替尼、索拉非尼、舒尼替尼、西格列汀、马拉韦罗等；虚拟筛选有恩赛特韦。 9. 通过设计得到的药物：索磷布韦。 10. 从代谢产物中发现：磺胺类药物、特非那定。 11. 从药物合成的中间体中发现：安息他滨。考点2：药物命名 12. 商品名：①通常是针对药物的最终产品，剂型和剂量确定；②制药企业拥有专利权，专利保护，其他企业不得冒用顶替；③选用的商品名称不能暗示疗效和用途，简单顺口；④含有相同药物活性成分的药品在不同国家、不同生产企业可能以不同商品名销售。 13. 通用名：①英文通用名称由WHO制定，称国际非专利药品名称（INN）；②中文通用名称由国家药典委员会制定，称《中国药品通用名称》（CADN）；③通用名称用于识别药物物质或活性成分，而非最终药品；④一个药物只有一个通用名，不受专利和行政保护。 14. 化学名：依据IUPAC命名原则，选取特定部分作为母体，其他部分视为取代基，手性化合物规定立体构型或几何构型。考点3：药物剂型与制剂 15. 剂型定义：适合于疾病的诊断、治疗或预防的需要而制备的不同给药形式。 16. 制剂定义：将原料药物按照某种剂型制成一定规格并具有一定质量标准的具体品种。 17. 经胃肠道给药剂型：片剂、胶囊剂、颗粒剂、丸剂、口服溶液剂、散剂、糖浆剂等。 18. 非经胃肠道给药途径： 注射给药：静脉、肌内、皮下及皮内注射 皮肤给药：外用溶液剂、洗剂、软膏剂、贴剂、凝胶剂等 口腔给药：漱口剂、含片、舌下片、膜剂 鼻腔给药：滴鼻剂、喷雾剂、粉雾剂等 肺部给药：气雾剂、吸入剂、粉雾剂等 眼部给药：滴眼剂、眼膏剂、眼用凝胶、植入剂等 直肠、阴道和尿道给药：灌肠剂、栓剂等 19. 药物剂型的重要性： 可改变药物的作用性质 可调节药物的作用速度 可降低（或消除）药物的不良反应 可产生靶向作用 可提高药物的稳定性 可影响疗效 20. 硫酸镁的剂型差异：口服剂型用作泻下药；5%注射液静脉滴注具有镇静、解痉作用。 21. 药用辅料的作用： 赋形 使制备过程顺利进行 提高药物稳定性 提高药物疗效 降低药物不良反应 调节药物作用 增加病人用药的顺应性 22. 剂型按形态学分类：固体剂型（散剂、颗粒剂、胶囊剂、片剂等）、半固体剂型（软膏剂、糊剂等）、液体剂型（溶液剂、混悬剂、注射剂等）、气体剂型（气雾剂等）。 23. 剂型按分散体系分类：真溶液类、胶体溶液类、乳剂类、混悬液类、气体分散类、固体分散类、微粒类。 24. 剂型按释药速度分类：速释制剂、普通制剂、缓释制剂、控释制剂。 25. 片剂崩解时限：口崩片60秒，分散片3分钟。 26. 注射剂要求：无菌、无热原、等渗。 27. 胶囊剂特点：掩盖异味、提高稳定性。 28. 缓控释制剂：减少给药次数。第二节 药品质量与质量体系考点4：药物稳定性 29. 易发生水解的药物——酯类：盐酸普鲁卡因、盐酸丁卡因、硫酸阿托品、氢溴酸后马托品、溴丙胺太林、盐酸可卡因。 30. 易发生水解的药物——酰胺类：对乙酰氨基酚、巴比妥类、利多卡因、青霉素类、头孢菌素类、氯霉素。 31. 易发生水解的药物——其他：阿糖胞苷、维生素B、地西泮、碘苷。 32. 易发生氧化的药物——酚类：肾上腺素、左旋多巴、吗啡、水杨酸钠。 33. 易发生氧化的药物——烯醇类：维生素C。 34. 易发生氧化的药物——其他类：噻嗪类（盐酸氯丙嗪、盐酸异丙嗪）、芳胺类（磺胺嘧啶钠）、吡唑酮类（氨基比林、安乃近）、维生素A、维生素D。 35. 药物制剂稳定化方法： 控制温度、调节pH、改变溶剂 控制水分及湿度 遮光、驱逐氧气 加入抗氧剂或金属离子络合剂 改进剂型或生产工艺 制成稳定的衍生物 加入干燥剂及改善包装 36. 水溶性抗氧剂——碱性溶液用：亚硫酸钠、硫代硫酸钠。 37. 水溶性抗氧剂——弱酸性溶液用：亚硫酸氢钠、焦亚硫酸钠。 38. 水溶性抗氧剂——其他：硫脲、维生素C、半胱氨酸等。 39. 油溶性抗氧剂：叔丁基对羟基茴香醚（BHA）、2,6-二叔丁基对甲酚（BHT）、维生素E。 40. 药品有效期：药物降解10%所需的时间，记作t₀.₉，公式为t₀.₉=0.1054/k。 41. 药品稳定性试验——影响因素试验：高温试验（温度高于加速试验10℃以上，如50℃或60℃）、高湿试验（相对湿度90%±5%）、强光照射试验（照度为4500lx±500lx）。 42. 药物稳定性影响因素：温度、湿度、光照、pH、氧气等。考点5：《中国药典》与药品质量标准 43. 《中国药典》组成： 一部：药材和饮片、植物油脂和提取物、成方制剂和单味制剂 二部：化学药品、抗生素和生化药品、放射性药品 三部：生物制品 四部：通则和药用辅料 44. 凡例：为正确使用《中国药典》进行药品质量检定的基本原则，是《中国药典》的重要组成部分，对药典收载的正文与通则的有关规定具有法定的约束力。 45. 紫外-可见分光光度法：吸收波长λ，吸光度A。 46. 红外分光光度法：化合物的红外吸收光谱具有指纹一样的特征专属性，几乎没有两个化合物具有相同的红外光谱。 47. 色谱鉴别法：主要是高效液相色谱法（HPLC），以待测成分色谱峰的保留时间（tR）作为鉴别依据。 48. 标准物质：供药品检验中使用的、具有确定特性量值的物质。国家药品标准物质共有五类：标准品、对照品、对照药材、对照提取物、参考品。 49. 标准品：用于生物检定或效价测定的标准物质，按效价单位（U）或重量单位（μg）计。 50. 对照品：采用理化方法进行鉴别、检查或含量测量时使用的标准物质，按纯度（%）计。 51. 药品质量四要素：安全性 + 有效性 + 稳定性 + 均一性。 52. 药品标准体系：以《中国药典》为核心的国家药品标准。考点6：药品贮藏条件 53. 避光：避免日光直射。 54. 遮光：用不透光的容器包装。 55. 密闭：可防止尘土及异物进入的容器包装。 56. 密封：可防止风化、吸潮、挥发或异物进入的容器包装。 57. 熔封或严封：可防止空气、水分的侵入与微生物污染的容器或适宜的材料包装。 58. 阴凉处：贮藏处温度不超过20℃。 59. 凉暗处：贮藏处避光且温度不超过20℃。 60. 冷处：贮藏处温度为2℃~10℃。 61. 常温：温度为10℃~30℃。第二章 生命药学 说明：本章为2025年新增章节，旨在补充人体生物分子结构与功能、代谢、感染与免疫、病理生理等基础知识。预测考试分值6~10分。第一节 人体生物分子的结构与功能考点7：细胞的结构与功能 62. 细胞的基本结构：细胞膜、细胞质、细胞核。 63. 细胞膜的功能：物质转运、信息传递、细胞识别与保护。 64. 细胞器的功能：线粒体（能量代谢）、内质网（蛋白质合成与加工）、高尔基体（分泌与修饰）、溶酶体（细胞内消化）等。考点8：蛋白质的结构与功能 65. 蛋白质的组成：由氨基酸组成，氨基酸通过肽键连接形成多肽链。 66. 蛋白质的结构层次： 一级结构：氨基酸排列顺序 二级结构：α-螺旋、β-折叠等 三级结构：整条多肽链的空间构象 四级结构：多条亚基的组装 67. 蛋白质的功能：酶催化、物质转运、免疫防御、信息传递、运动支持等。考点9：酶 68. 酶的定义：由活细胞产生的具有催化功能的生物大分子。 69. 酶的特点：高效性、特异性、可调节性。 70. 酶的活性中心：酶分子中与底物结合并催化反应的特定区域。 71. 影响酶活性的因素：温度、pH、抑制剂、激活剂等。考点10：核酸 72. DNA的结构与功能：双螺旋结构，携带遗传信息。 73. RNA的种类与功能：mRNA（信使）、tRNA（转运）、rRNA（核糖体组成）。第二节 人体代谢考点11：糖代谢 74. 糖的生理功能：供能（主要）、构成组织、参与代谢调节。 75. 糖酵解：葡萄糖→丙酮酸，产生ATP（无氧条件下）。 76. 有氧氧化：葡萄糖→CO₂+H₂O，产生大量ATP。 77. 糖原的合成与分解：糖原是葡萄糖的储存形式，主要在肝脏和肌肉中。 78. 糖异生：非糖物质（乳酸、氨基酸等）转变为葡萄糖。考点12：脂类代谢 79. 脂类的生理功能：供能、构成生物膜、提供必需脂肪酸、参与信号转导。 80. 脂肪的分解：甘油三酯→脂肪酸+甘油，脂肪酸经β-氧化产生乙酰CoA。 81. 酮体的生成与利用：脂肪酸氧化产生的乙酰CoA在肝脏生成酮体（乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮），供肝外组织利用。考点13：蛋白质代谢 82. 氨基酸的代谢：脱氨基作用、转氨基作用、脱羧基作用。 83. 氨的代谢：氨在肝脏通过尿素循环转化为尿素排出体外。第三节 感染与免疫考点14：感染 84. 感染的定义：病原微生物侵入机体并在体内生长繁殖引起病理变化的过程。 85. 感染的结局：清除病原体、隐性感染、显性感染、病原携带状态。考点15：免疫系统 86. 免疫系统的组成：免疫器官（骨髓、胸腺、脾脏、淋巴结等）、免疫细胞（T细胞、B细胞、NK细胞等）、免疫分子（抗体、细胞因子等）。 87. 免疫的类型： 固有免疫（非特异性免疫）：先天具有，无特异性 适应性免疫（特异性免疫）：后天获得，具有特异性和记忆性 88. 体液免疫：B细胞产生抗体，中和抗原。 89. 细胞免疫：T细胞直接杀伤靶细胞或通过释放细胞因子发挥作用。第四节 病理生理考点16：疾病概论 90. 疾病的概念：机体在致病因素作用下发生的功能、代谢和形态结构的异常变化。 91. 疾病的病因：生物性、物理性、化学性、营养性、遗传性、免疫性等。考点17：水、电解质代谢紊乱 92. 脱水：等渗性脱水、低渗性脱水、高渗性脱水。 93. 水肿：组织间隙液体过多积聚。考点18：酸碱平衡紊乱 94. 酸碱平衡的调节：血液缓冲系统、肺的调节、肾的调节。 95. 常见酸碱平衡紊乱：代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒。第三章 药物的体内过程第一节 药物与机体的相互作用考点19：药物的跨膜转运 96. 被动转运：顺浓度梯度，不消耗能量。 简单扩散：脂溶性药物通过生物膜 滤过：小分子通过膜孔 97. 主动转运：逆浓度梯度，需载体参与，消耗能量。特点：逆浓度梯度、需要载体、有饱和性（载体数量有限）。 98. 易化扩散：顺浓度梯度，需载体参与，不消耗能量。 99. 膜动转运：胞饮、胞吐。考点20：药物的吸收 100. 吸收的定义：药物从给药部位进入体循环的过程。 101. 影响吸收的因素：药物理化性质、剂型因素、生理因素（pH、血流、胃肠运动等）。 102. 首过消除：药物通过肠壁或经门静脉进入肝脏时被代谢，导致进入体循环药量减少的现象。考点21：药物的分布 103. 分布的定义：药物从体循环向各组织器官转运的过程。 104. 血浆蛋白结合率：药物与血浆蛋白可逆性结合，结合型药物不能跨膜转运，影响药效。 105. 影响分布的因素：药物的脂溶性、血浆蛋白结合率、组织血流量、生理屏障（血脑屏障、胎盘屏障等）。考点22：药物的代谢 106. 代谢的定义：药物在体内发生化学结构改变的过程。 107. 第I相反应（功能化反应）：氧化、还原、水解、异构化，引入羟基、氨基或羧基等极性基团。 108. 第I相反应主要酶系：细胞色素P450酶系（CYP450），其中CYP3A4最重要（占50%以上）。 109. 含芳环药物的氧化代谢：普萘洛尔→羟基普萘洛尔；苯妥英→羟基苯妥英；S-（-）-华法林→7-羟基华法林。 110. 第II相反应（结合反应）：药物或I相代谢物与内源性物质结合。考点23：药物的排泄 111. 排泄的定义：药物及其代谢物从体内排出体外的过程。 112. 主要排泄途径：肾脏排泄（最重要）、胆汁排泄、肺排泄、汗腺和唾液腺排泄。 113. 肾小管重吸收：脂溶性药物在肾小管被重吸收，影响药物排泄速度。考点24：生物药剂学分类（BCS） 114. BCS第I类药物：高溶解度、高渗透性，体内吸收取决于溶出度。代表药物：普萘洛尔、马来酸依那普利、盐酸地尔硫䓬。 115. BCS第II类药物：低溶解度、高渗透性，体内吸收取决于溶解度。代表药物：双氯芬酸、卡马西平、吡罗昔康。 116. BCS第III类药物：高溶解度、低渗透性，体内吸收取决于药物渗透率。代表药物：雷尼替丁、纳多洛尔、阿替洛尔。考点25：药动学参数 117. 半衰期（t₁/₂）：药物在体内消除一半所需的时间。 118. 生物利用度：药物被吸收进入体循环的程度和速度。 119. 表观分布容积（Vd）：反映药物在体内分布广度的参数。 120. 清除率（Cl）：单位时间内从体内清除药物的表观分布容积。 121. 达峰时间（tmax）与峰浓度（Cmax）：反映药物吸收速度的重要指标。 122. 起效时间：给药至时效曲线与有效效应线首次相交点的时间，代表药物发生疗效以前的潜伏期。考点26：房室模型 123. 房室模型的概念：将机体视为一个或多个隔室，同一房室内的药物处于动态平衡、浓度一定相等。 124. 一室模型：药物在体内迅速分布均匀。 125. 二室模型：药物在中央室和外周室之间分布存在差异。考点27：生物等效性 126. 生物等效性研究方法（按评价效力优先顺序）：药代动力学研究（评价指标Cmax和AUC）→药效动力学研究→临床研究→体外研究。 127. 血样类型：全血、血浆、血清。血浆是更可靠的指标，血清制备方便、更常用。第四章 药物对机体的作用第一节 药物作用的两重性考点28：药物作用与效应 128. 药效学：研究药物对机体的作用及作用机制。 129. 药物作用：药物对机体的初始作用。 130. 药物效应（药理效应）：药物初始作用引起的机体原有生理、生化等功能或形态的变化，是药物作用的结果。考点29：药物治疗作用的分类 131. 对因治疗：消除致病因素，如抗生素杀灭病原体。 132. 对症治疗：改善症状，不消除病因。 133. 补充治疗（替代治疗）：补充体内不足的物质。第二节 药物的量效关系考点30：剂量与效应 134. 最小有效量（阈剂量）：引起药理效应的最小剂量。 135. 最大效应（效能）：药物所能产生的最大效应，反映药物的内在活性。 136. 效价强度：引起等效反应所需剂量的大小，剂量越小效价越高。 137. 半数有效量（ED₅₀）：引起50%最大效应的剂量。 138. 半数致死量（LD₅₀）：引起50%实验动物死亡的剂量。 139. 治疗指数（TI）：LD₅₀/ED₅₀，比值越大安全性越高。第三节 药物与受体考点31：受体 140. 受体性质：饱和性、特异性、可逆性、灵敏性、多样性。 141. 第一信使：多肽类物质、神经递质、细胞因子及药物。 142. 亲和力：药物与受体结合的能力。 143. 内在活性：药物与受体结合后激活受体产生效应的能力。 144. 激动药：既有亲和力又有内在活性。 145. 部分激动药：如喷他佐辛，与受体有较强亲和力，但内在活性不强。 146. 拮抗药：有亲和力但无内在活性，阻断激动药的作用。考点32：药物与靶点结合的化学本质 147. 共价键：不可逆的结合形式，多发生在化学治疗药物，如烷化剂类抗肿瘤药物对DNA中鸟嘌呤碱基产生共价结合键。 148. 离子键（盐键）：去甲肾上腺素与β肾上腺素受体、氯贝胆碱与M胆碱受体相结合。 149. 氢键：酰胺类利尿药与碳酸酐酶结合、水杨酸甲酯形成分子内氢键。 150. 离子-偶极和偶极-偶极相互作用：通常见于羰基类化合物，如美沙酮与阿片受体结合。 151. 金属络合物：可用作金属中毒时的解毒剂，二巯基丙醇作为砷、汞的螯合解毒剂。 152. 多种作用模式：普鲁卡因的结合模式包括范德华力、偶极-偶极作用、静电引力、疏水性作用。考点33：药物作用机制 153. 受体学说：药物的效应与药物-受体之间的亲和力及被占领的受体数量相关。 154. 药物的特异性：药物作用于特定的靶点，取决于药物的化学结构。第五章 药物毒性与用药安全 说明：本章由原第二章第四节和第八章第七节部分内容组成。第一节 药品不良反应考点34：药品不良反应的定义与分类 155. 药品不良反应定义：凡是不符合用药目的并给患者带来不适或痛苦的反应统称为药品不良反应。 156. 我国ADR定义：合格药品在正常用法用量下出现的与用药目的无关的或意外的有害反应。 157. A型不良反应：由药物药理作用增强所致，与剂量相关，可预测，发生率较高但死亡率较低。 158. B型不良反应：与药物固有药理作用无关，与剂量不相关，难以预测，发生率较低但死亡率较高。 159. C型不良反应：长期用药后出现，与剂量和用药时间相关。考点35：药品不良反应监测 160. 药品不良反应监测：包括报告、评价、控制等环节，是保障用药安全的重要手段。 161. 药物警戒：涵盖药品不良反应监测及更广泛的用药安全相关问题，贯穿药品全生命周期。第二节 药物依赖性考点36：药物滥用与依赖性 162. 药物滥用：非医疗目的地反复、大量使用具有依赖性的药物。 163. 药物依赖性：身体依赖性（戒断症状）和精神依赖性（渴求感）。 164. 药物耐受性：反复用药后机体对药物的反应性降低。第三节 药物毒性考点37：常见毒性反应 165. 肝毒性：药物对肝脏的损害，如对乙酰氨基酚过量。 166. 肾毒性：药物对肾脏的损害，如氨基糖苷类抗生素、造影剂。 167. 心脏毒性：药物对心脏的损害，如抗肿瘤药（多柔比星）。 168. 神经毒性：药物对神经系统的损害。 169. 耳毒性：药物对听神经的损害，如氨基糖苷类、呋塞米。 170. 致畸、致癌、致突变（三致作用）：某些药物对生殖细胞或胚胎的遗传毒性。第六章 药物的结构与作用 说明：本章由原第二章第一节、第二节部分内容和第三章组成。第一节 药物结构与药物活性考点38：结构特异性药物与结构非特异性药物 171. 结构特异性药物：结构决定一切，结构稍加变化直接影响药效学性质。 172. 结构非特异性药物：活性主要取决于理化性质，与化学结构关系不大。考点39：药物的主要骨架结构与药效团 173. 常见化学骨架及名称： 吡咯环：阿托伐他汀 苯二氮䓬环：地西泮 1,4-二氢吡啶环：尼群地平 喹啉酮环：环丙沙星 鸟嘌呤环：阿昔洛韦 吩噻嗪环：氯丙嗪 甾体：氢化可的松 苯磺酰脲：格列本脲 174. 药效团：药物分子中对生物活性起关键作用的结构单元。考点40：手性药物 175. 手性药物的立体选择性：不同对映体可能具有不同的药理活性和毒性。 176. 常见手性药物实例：左旋多巴、右美沙芬等。考点41：药物的理化性质与活性 177. 药物的酸碱性对药效的影响：影响药物的溶解度、吸收、分布和受体结合。 178. 药物的脂水分配系数：影响药物的透膜吸收和血脑屏障透过能力。第二节 药物化学结构与活性关系考点42：构效关系（SAR） 179. 构效关系：研究化学结构与其生物活性之间的关系。 180. 定量构效关系（QSAR）：用数学模型定量描述结构参数与生物活性之间的关系。考点43：结构改造 181. 结构改造的目的：提高活性、降低毒性、改善药代动力学性质。 182. 前药设计：通过化学修饰改善药物的吸收、分布、代谢等性质。 183. 生物电子等排原理：用具有相似物理和化学性质的基团替换，保持或改善生物活性。考点44：羟甲戊二酰辅酶A还原酶抑制剂 184. 药效团：3,5-二羟基酸。 185. 先导化合物来源：微生物的代谢产物。第七章 口服制剂与临床应用第一节 口服固体制剂考点45：片剂 186. 片剂的定义：药物与辅料混合后经压制而成的片状制剂。 187. 片剂的常用辅料： 填充剂（稀释剂）：淀粉、乳糖、微晶纤维素等 黏合剂：淀粉浆、PVP、HPMC等 崩解剂：羧甲淀粉钠、交联PVP、低取代羟丙基纤维素等 润滑剂：硬脂酸镁、滑石粉等 188. 片剂的分类：普通压制片、包衣片、泡腾片、咀嚼片、分散片、口崩片、缓释片、控释片等。 189. 片剂的质量要求：含量均匀度、崩解时限、溶出度、硬度、脆碎度等。考点46：胶囊剂 190. 胶囊剂的定义：药物填充于空心硬质胶囊或弹性软质囊材中的制剂。 191. 胶囊剂的分类：硬胶囊、软胶囊（胶丸）、肠溶胶囊、缓释胶囊等。 192. 胶囊剂的特点：掩盖异味、提高药物稳定性、生物利用度高。第二节 口服液体制剂考点47：溶液型液体制剂 193. 溶液剂的定义：药物以分子或离子状态分散在溶剂中形成的澄明液体制剂。 194. 糖浆剂：含药物或芳香物质的浓蔗糖水溶液。 195. 芳香水剂：含挥发性芳香药物的澄明水溶液。考点48：混悬剂 196. 混悬剂的定义：难溶性固体药物以微粒状态分散在液体分散介质中形成的非均相液体制剂。 197. 混悬剂的稳定性：沉降、絮凝、转晶等物理稳定性问题。考点49：乳剂 198. 乳剂的定义：互不相溶的两种液体形成的非均相分散体系。 199. 乳剂的类型：水包油型（O/W）、油包水型（W/O）。 200. 乳剂的稳定性：分层、絮凝、转相、破裂等。第三节 口服制剂的质量控制考点50：溶出度与释放度 201. 溶出度：药物从固体制剂在规定溶剂中溶出的速度和程度。 202. 释放度：药物从缓释、控释制剂中释放的速度和程度。考点51：口服制剂的临床应用 203. 口服给药的特点：方便、安全、经济，但受首过效应影响。 204. 影响口服药物吸收的制剂因素：剂型、辅料、制备工艺、粒径等。 205. 食物对口服药物吸收的影响：食物可影响胃排空、改变胃肠道pH、与药物发生相互作用等。 备考提示： 2026年《西药一》新增“生命药学”章节，全书新增内容达4.5万字，细节变动较多- 。 重点章节为第3章（药物的体内过程）、第4章（药物对机体的作用）、第6章（药物的结构与作用），占分约80%。 自2025年起，各科目试卷题量调整为100题，满分为100分，考试时长调整为90分钟- 。 以上205个考点覆盖全书七章，建议结合最新教材系统复习，以本清单作为查漏补缺的参考依据。