Anti-IL-33 mAb(Regeneron Pharmaceuticals)、Immunoglobulin igg4 (230-proline), anti-(human interleukin 33) (human monoclonal regn3500 .gamma.4-chain), disulfide with human monoclonal regn3500 .kappa.-chain, dimer、伊塔特珠单抗

+ [2]

靶点

IL-33

作用方式

抑制剂

作用机制

IL-33抑制剂(白细胞介素-33抑制剂)

治疗领域

呼吸系统疾病感染耳鼻咽喉疾病

在研适应症

无鼻息肉的慢性鼻窦炎慢性鼻窦炎伴鼻息肉慢性支气管炎+ [3]

非在研适应症

过敏性哮喘哮喘炎症+ [4]

原研机构

Regeneron Pharmaceuticals, Inc.

在研机构

Regeneron Pharmaceuticals, Inc.

SanofiGenzyme Ireland Ltd.

+ [2]

非在研机构-

权益机构

Regeneron Pharmaceuticals, Inc.

Sanofi

最高研发阶段临床3期

首次获批日期-

最高研发阶段(中国)临床3期

特殊审评-

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结构/序列

Sequence Code 17746027H

来源: *****

Sequence Code 17746031L

来源: *****

关联

项与依特吉单抗相关的临床试验

NCT07484230

/ Withdrawn临床3期

A Randomized, Double-blind, Parallel-group, 52-week Trial to Investigate the Efficacy, Safety, and Tolerability of Itepekimab in Adult Japanese Participants With Inadequately-controlled Chronic Rhinosinusitis With Nasal Polyps

This is a randomized, multicenter, double-blind, Phase 3 study with 2 parallel groups. The purpose of this study is to evaluate the efficacy, safety, and tolerability of 2 different dosing regimens of itepekimab monotherapy in Japanese participants aged 18 years or older with chronic rhinosinusitis with nasal polyp(s) (CRSwNP) who are not adequately controlled despite previous surgery and/or treatment with systemic corticosteroid(s) (SCS).
The total study duration par participant is approximately 76 week, including:
* A screening period for up to 4 weeks.
* A randomized study intervention period for up to 52 weeks
* A post-intervention safety follow-up for up to 20 weeks
* The number of visits will be 9 site visits and 20 phone/home visits

开始日期2026-05-08

申办/合作机构

Sanofi

[+1]

NCT07424144

/ Active, not recruiting临床3期

A Double-blinded Extension Study to Evaluate the Long-term Safety and Tolerability of Itepekimab in Adult Participants With Inadequately Controlled Chronic Rhinosinusitis With Nasal Polyps (CRSwNP) Who Participated in Either EFC18418 or EFC18419 Clinical Studies

This is a double-blind, parallel-group, Phase 3, 2-arm study that is designed to provide additional safety information, assess the durability of treatment response, and provide additional PK and immunogenicity assessments.
The primary purpose of this study is to evaluate safety and tolerability of both new or continued treatment with itepekimab 300 mg SC high dose or itepekimab 300 mg SC low dose in participants with CRSwNP having completed the intervention period of the clinical studies EFC18418 or EFC18419. A secondary purpose of this study is to provide efficacy outcomes beyond the intervention period of the parent trials EFC18418 and EFC18419.
Study details include:
* The study duration will be up to 72 weeks.
* The intervention duration will be 52 weeks.
* A follow-up period of 20 weeks will be conducted.
* The number of visits will be 8 and the number of phone contacts will be 4.

开始日期2026-03-12

申办/合作机构

Sanofi

[+1]

NCT06834347

/ Active, not recruiting临床3期

A Randomized, Double-blind, Placebo-controlled, Parallel-group, 52-week Phase 3 Trial to Investigate the Efficacy, Safety, and Tolerability of Itepekimab in Adult Participants With Inadequately-controlled Chronic Rhinosinusitis With Nasal Polyps

EFC18418 is a multinational, randomized, double-blind, placebo-controlled, parallel-group, Phase 3 study with 3 treatment groups. The purpose of the study is to evaluate the efficacy, safety and tolerability of 2 dosing regimens of itepekimab compared to placebo as add-on therapy to intranasal corticosteroids (INCS) in male and female participants with chronic rhinosinusitis with nasal polyps (CRSwNP) aged 18 years of age and older.
Study details include:
* The study duration per participant (4-week screening, 52-week treatment, 20-week safety follow-up) will be up to 76 weeks. For participants transitioning to the LTS18420 study, the study duration will be 56 weeks.
* The treatment duration will be up to 52 weeks.
* The number of visits will be 9 site visits and 20 phone/home visits.

开始日期2025-02-12

申办/合作机构

Sanofi

[+1]

100 项与依特吉单抗相关的临床结果

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100 项与依特吉单抗相关的转化医学

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100 项与依特吉单抗相关的专利（医药）

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项与依特吉单抗相关的文献（医药）

2026-12-31·mAbs

Structures of clinical antibodies bound to IL-33 uncover two distinct epitopes underlying differential efficacy

Article

作者: Chen, Jing ; Wang, Yue ; Wang, Xinquan

Interleukin-33 (IL-33), an alarmin cytokine of the IL-1 family, drives type 2 inflammation through signaling via the ST2 and IL-1RAcP receptors, making it a critical therapeutic target for inflammatory diseases such as asthma and chronic obstructive pulmonary disease. Current therapeutic strategies have primarily focused on antibodies that target IL-33 or ST2 to disrupt their specific interaction. However, the structural mechanisms underlying antibody-mediated neutralization of IL-33 remain poorly understood. Here, we report the structures of three antibodies in clinical trial - etokimab, itepekimab, and tozorakimab - complexed with IL-33, determined by X-ray crystallography and cryo-electron microscopy. Structural analysis reveals two distinct neutralizing epitopes on IL-33, termed Epitope 1 at IL-33/ST2 binding Site 1 and Epitope 2 at IL-33/ST2 binding Site 2. Tozorakimab, which targets Epitope 1, completely blocks ST2 engagement by sterically occluding the ST2 D1-D2 domain-binding interface. In contrast, etokimab and itepekimab, which recognize Epitope 2, interfere with IL-33 recognition of the ST2 D3 domain and thereby only partially inhibit ST2 binding. These structural and biochemical findings provide a molecular explanation for the differential efficacy of the three antibodies in inhibiting IL-33 signaling in cellular assays. Collectively, our results provide valuable insights into the molecular determinants of efficacy for existing IL-33 therapeutics and offer a structural framework for the rational design of next-generation IL-33 targeted inhibitors.

2026-12-01·MOLECULAR BIOLOGY REPORTS

Epithelial alarmins TSLP, IL-33, and IL-25 in asthma pathogenesis: mechanistic roles and therapeutic implications

Review

作者: Nelson Kumar, Sadhu ; Siva Ganesh, Vakkalagadda ; Rajaram, Cuddapah ; H R, Sneha ; Dhanush, Yarava

BACKGROUND:

Asthma is a heterogeneous chronic inflammatory airway disease affecting over 300 million people worldwide. The airway epithelium serves as the primary interface with environmental stimuli and responds by releasing epithelial-derived alarmins, thymic stromal lymphopoietin (TSLP), interleukin-33 (IL-33), and interleukin-25 (IL-25), which act as upstream regulators of both innate and adaptive immune responses. Current therapies targeting downstream inflammatory mediators demonstrate limited efficacy in severe and refractory asthma, necessitating novel approaches targeting upstream pathways.

OBJECTIVE:

This narrative review examines the mechanistic roles of epithelial alarmins TSLP, IL-33, and IL-25 in asthma pathogenesis, covering their regulation, receptor signalling, downstream immune activation, and contributions to airway remodelling. Current and emerging biologic therapies targeting these alarmins are summarised, with key clinical trials tabulated.

METHODS:

A comprehensive narrative literature review was conducted. Electronic databases searched included PubMed/MEDLINE, Scopus, Web of Science, and ClinicalTrials.gov, covering publications from January 2015 to March 2025, with seminal earlier studies included where relevant. Search terms used included: "TSLP asthma," "IL-33 asthma," "IL-25 asthma," "epithelial alarmins," "thymic stromal lymphopoietin," "tezepelumab," "itepekimab," "astegolimab," "airway inflammation," "ILC2," "airway remodelling," and "biologic therapy severe asthma." Priority was given to original research articles, randomised controlled trials, and systematic reviews; review articles were included to provide mechanistic context. Studies were selected based on relevance to alarmin biology, immunological pathways, and clinical evidence in asthma.

RESULTS:

TSLP: Functions as a central amplifier of type-2 and mixed inflammatory responses through transcriptional regulation following epithelial stimulation. Activates dendritic cells, group 2 innate lymphoid cells (ILC2s), and granulocytes via the TSLPR/IL-7Rα complex, driving both eosinophilic and non-eosinophilic inflammation. Tezepelumab, an anti-TSLP monoclonal antibody, has achieved regulatory approval (FDA/EMA) for severe asthma with demonstrated exacerbation reduction across multiple endotypes (40-60% reduction in clinical trials). IL-33: Constitutively stored in epithelial cell nuclei, acts as an immediate danger signal upon cellular injury, triggering rapid innate immune activation through the ST2/IL-1RAcP receptor complex. Mediates acute exacerbations, airway hyperresponsiveness, and steroid-refractory inflammation. Anti-IL-33 agents including itepekimab, astegolimab, and tozorakimab are in Phase 2-3 clinical development with promising early efficacy data. IL-25: Predominantly produced by epithelial tuft cells, sustains chronic type-2 immunity, mucus hypersecretion, and corticosteroid-insensitive disease phenotypes through IL-17RA/IL-17RB receptor engagement. IL-25-targeted approaches demonstrate preclinical efficacy and are advancing toward clinical evaluation.

CONCLUSION:

Epithelial alarmins represent critical upstream drivers of asthma pathogenesis, orchestrating diverse inflammatory pathways that determine disease endotypes and severity. Therapeutic targeting of TSLP, IL-33, and IL-25 offers a paradigm shift from downstream cytokine inhibition to source-directed intervention, with potential to reduce exacerbations, prevent airway remodelling, and improve disease control across different asthma phenotypes. The success of anti-TSLP therapy and ongoing clinical development of IL-33 and IL-25 inhibitors validate epithelial alarmins as essential molecular targets for precision medicine approaches in severe and refractory asthma.

2026-09-01·Biochemistry and Biophysics Reports

The IL-33/ST2 pathway to modulate the inflammatory microenvironment: A new therapeutic target in chronic obstructive pulmonary disease

Review

作者: Yang, Lei ; Zhong, Jingjing ; Zheng, Gaofeng ; Shen, Hao ; Chen, Jie ; Wu, Yonghong ; Xie, Xiaoyan

The IL-33/ST2 pathway is critically implicated in the pathogenesis and progression of chronic obstructive pulmonary disease (COPD), orchestrating a complex interplay of oxidative stress, immunity, inflammation, and pulmonary injury. Clinical evidence shows that the expression levels of IL-33 and ST2 are significantly elevated in patients with COPD, which correlates strongly with disease severity, increased frequency of acute exacerbations, and negative clinical outcomes. Therapeutic strategies targeting the IL-33/ST2 pathway, including anti-IL-33 monoclonal antibodies and ST2 inhibitors, have demonstrated considerable potential in preclinical studies. These approaches have shown efficacy in mitigating inflammatory responses, enhancing lung function, and reducing the risk of acute exacerbations. Notably, the precise regulatory mechanisms of the IL-33/ST2 pathway in COPD and its crosstalk with inflammation remain incompletely understood and warrant further investigation. This review mainly elaborates the molecular biological characteristics and mechanism of IL-33/ST2, summarizes the function of IL-33/ST2 in COPD development and treatment, illustrates the application of IL-33/ST2 in patient's immune-inflammatory regulation and drug discovery, and discusses the prospects of targeting IL-33/ST2.

321

项与依特吉单抗相关的新闻（医药）

2026-08-10

·积微.新生

IL-33 / ST2调研：从上皮损伤报警到 COPD 生物制剂竞争

1. 靶点基本信息 2. 靶点生物学与信号通路2.1 IL-33 的定位：不是普通下游细胞因子 IL-33 的独特之处在于“先在组织里，后在免疫里”。它不是主要由循环免疫细胞在炎症后期释放，而是在屏障组织中预先储备。气道、鼻腔、皮肤、血管和基质细胞受损后，IL-33 快速外泄，成为组织危险信号。这解释了为什么 IL-33 在呼吸系统疾病中尤其重要：气道上皮是外界刺激的第一接触面。释放后的 IL-33活性受多重因素影响，包括蛋白酶加工、细胞死亡方式、氧化还原状态和可溶性 ST2。传统 IL-33-ST2 模型主要描述还原型 IL-33 与 ST2 的结合；AstraZeneca/相关论文则进一步提出，氧化型 IL-33 也可能通过 RAGE/EGFR 相关轴影响上皮修复和黏液功能，tozorakimab 的差异化叙事正建立在同时抑制还原型与氧化型 IL-33 活性之上。图 1. IL-33/ST2 通路与抗 IL-33、抗 ST2 药物阻断位点示意图 2.2 打配体还是打受体抗 IL-33 配体抗体的代表包括 tozorakimab、itepekimab、etokimab。其核心问题是表位、亲和力、构象覆盖与 ST2 竞争能力。2026 年结构研究显示，tozorakimab 结合 IL-33/ST2 Site 1 并能更完整阻断 ST2 结合；itepekimab 和 etokimab 主要识别 Site 2，对 ST2 结合的阻断更偏部分干预。结构差异不能直接替代临床结果，但对解释分子间疗效差异非常关键。抗 ST2 抗体的代表包括 astegolimab、GSK3772847、9MW1911、TQC2938。其优势是从受体端阻断 IL-33 与细胞表面 ST2 结合，理论上不必区分 IL-33 配体构象；挑战是 ST2、受体占有率、组织渗透和广泛 ST2 表达带来的解释复杂性。Roche/Genentech 的 astegolimab 在 COPD 中已有较大规模人体数据，但效果幅度较温和，提示受体策略并非天然优于配体策略。3. 流行病学与市场空间 IL-33/ST2 不是单一疾病靶点，而是横跨 COPD、哮喘、慢性鼻窦炎/鼻息肉、特应性皮炎、支气管扩张等多种屏障组织慢性炎症疾病。立项时最重要的不是“疾病患者数是否足够大”，而是“IL-33依赖人群是否可识别、是否存在高未满足需求、是否能支撑生物制剂支付”。从流行病学看，COPD 和哮喘提供最大患者基数，CRSwNP 提供较清晰的 T2/上皮炎症商业路径，AD 患者规模大但 IL-33 临床验证弱。支气管扩张、病毒性下呼吸道疾病等则更偏探索性，但可能帮助IL-33 建立区别于 IL-4Rα/IL-5 的组织损伤定位。 4. 疾病领域与适应症优先级 5. 竞争格局与在研管线5.1 Tozorakimab：当前赛道标杆 tozorakimab（MEDI3506，AstraZeneca）是目前 IL-33 赛道最具确定性的后期项目。其核心差异化来自对 IL-33 reduced/oxidized forms 的覆盖叙事：既抑制 IL-33red-ST2 炎症信号，也被描述为抑制 IL-33ox-RAGE/EGFR 相关上皮功能障碍。2026 年 3 月，AstraZeneca 公布 OBERON 与 TITANIA III 期在 COPD 中均达到主要终点；2026 年 4 月，MIRANDA III 期也宣布阳性。LUNA 设计论文显示，该项目包含 OBERON、TITANIA、MIRANDA 和 PROSPERO，是迄今 COPD 生物制剂中规模最大的关键性项目之一。立项含义：tozorakimab 的成功使 IL-33 从“高潜机制”转为“强验证临床靶点”，但也显著提高后来者门槛。后续竞争者需要回答：是否能在表位、给药频率、非嗜酸人群、严重急性加重、黏液/影像终点或安全性上形成可见差异。5.2 Itepekimab：成功与不确定性并存 itepekimab（SAR440340/REGN3500，Sanofi/Regeneron）在 COPD III 期 AERIFY 项目中呈现混合结果。AERIFY-1 在既往吸烟者 COPD 人群中达到主要终点，Q2W 组在 52 周中重度急性加重年化率较安慰剂降低 27%；AERIFY-2 未达到同一主要终点，尽管较早时间点观察到获益。公司指出两项研究总急性加重事件数低于预期，疫情期间入组可能降低事件率和统计功效。立项含义：itepekimab 的结果不是简单否定 IL-33，而是提醒 COPD 后期试验对事件率极度敏感。若后来者按类似人群和终点设计，必须通过更严格的入组条件、区域选择、背景治疗稳定性和事件率预测降低失败概率。5.3 Astegolimab：受体阻断的人体验证 astegolimab（anti-ST2，Genentech/Roche）在 COPD 中提供了抗 ST2 路线的最大规模数据。2026 年 Lancet 发表 ALIENTO/ARNASA：ALIENTO 中 Q2W 组较安慰剂降低中重度急性加重，ARNASA 未达到统计显著；预设合并分析显示 Q2W 年化中重度急性加重降低约 15%，Q4W 降低约 12%，Q2W 对严重急性加重也有名义显著降低。总体安全性可接受。立项含义：抗 ST2 路线有临床活性，但效果幅度目前看不如 tozorakimab 的商业叙事强。若做 ST2 跟随项目，需要证明更高受体占有率、更优剂量间隔、更强患者富集，或在特定人群中效果更突出。 5.4 竞争格局分层 6. 竞品格局：IL-33 与 TSLP、IL-4Rα、IL-5/IL-5R IL-33 的真实竞争对手不是另一个 IL-33 抗体，而是整个呼吸系统生物制剂格局。TSLP 代表 tezepelumab，已在重症哮喘中建立“不限特定表型”的上游 alarmin 叙事，并在CRSwNP 标签上继续扩展。IL-4Rα代表 dupilumab，已在 AD、哮喘、CRSwNP和 COPD 中形成多适应症商业闭环。IL-5 代表 mepolizumab，2025 年获FDA 批准用于成人嗜酸性表型 COPD，BEC 阈值低至 150 cells/μL。IL-5R 的 benralizumab 在 COPD 中则经历 III 期挫折，提示清除嗜酸粒细胞并不自动转化为 COPD 成功。 IL-33 的差异化必须落在“非单纯嗜酸粒细胞”上：若只能服务高嗜酸COPD，则会与 dupilumab/mepolizumab 正面竞争；若能证明对不同血嗜酸水平、既往吸烟者、慢性支气管炎、黏液栓或严重急性加重有稳定收益，才有机会建立独立定位。 7. 生物标志物与临床开发策略7.1 建议关注的分层维度 ·吸烟状态：既往吸烟者在 itepekimab 早期/后期项目中被重点关注；tozorakimab LUNA 也先在既往吸烟者评价主要终点，再看总体人群。 ·急性加重史：至少 2 次中度或 1 次重度急性加重是后期COPD 生物制剂常见入组基础，决定事件率和试验功效。 ·血嗜酸粒细胞和 FeNO：可解释 T2 反应，但不足以完全覆盖 IL-33 依赖人群。 ·慢性支气管炎、黏液栓和影像：更贴近 IL-33 与上皮/黏液功能障碍的差异化定位。 ·sST2、IL-33相关蛋白组、上皮损伤标志物：更具机制相关性，但需解决检测稳定性、临床可及性和阈值定义。7.2 试验设计建议如果做 COPD 后期或概念验证，建议避免过宽入组。理想设计应在标准三联吸入治疗稳定、急性加重历史明确、最近感染窗口排除充分的基础上，优先考虑既往吸烟者、慢性支气管炎/黏液高负荷、上皮损伤或 IL-33/ST2 轴活跃的复合富集人群。主要终点仍应围绕中重度急性加重年化率，但应预设严重急性加重、住院/急诊、首次加重时间、症状/生活质量、肺功能和黏液影像终点。对于早期国内项目，不建议一开始追求“大而全”。更务实的路径是先用 IIa 证明安全、PK/PD、受体占有和若干机制终点，再用富集人群验证急性加重趋势。若直接进入宽泛COPD 人群，样本量和事件率会迅速吞掉项目确定性。8. 成药性分析总体看，IL-33/ST2 的成药性优于多数早期炎症靶点：靶点在细胞外或细胞表面，抗体modality 成熟；已有多家公司完成临床验证；COPD 生物制剂市场正在形成。但它不是低风险靶点，真正瓶颈在患者选择和差异化，而不是抗体能不能做出来。对新项目而言，分子层面至少需要证明三点之一：更完整阻断 ST2 的表位；覆盖还原型/氧化型IL-33 或其他疾病相关形式；更优 PK/制剂支持更长给药间隔。临床层面至少需要证明一种清晰定位：跨嗜酸水平获益、黏液/慢支表型获益、严重急性加重获益，或在现有生物制剂失败/不适合人群中获益。9. 专利与 FTO 初步分析专利格局的核心不是“IL-33 靶点还能不能做”，而是“做什么分子、打哪个表位、用于哪个人群、采用什么剂量方案”。tozorakimab 通过表位、超高亲和力、快速结合、IL-33red/ox 双机制和 COPD 后期用途形成组合壁垒；itepekimab 通过序列和 COPD 用途占位；astegolimab 等 ST2 项目则在受体抗体方向形成早期专利森林。后发项目的可行路径包括：发现非重叠表位并证明功能优势；开发受体端差异化抗体并证明更好受体占有/给药间隔；围绕新患者亚群、联合/序贯治疗、局部给药或新适应症建立用途专利；通过制剂、浓度、稳定性和给药装置形成二级壁垒。若仅做 CDR 接近、用途接近、给药方案接近的跟随抗体，FTO 风险和商业风险都偏高。中国项目出海时尤其要注意三层风险：第一，抗体序列/表位是否落入已有权利要求；第二，COPD、哮喘、CRSwNP 等用途是否被后期项目广泛覆盖；第三，剂量、给药频率和患者分层是否与tozorakimab/itepekimab/astegolimab 公开专利高度重叠。10.立项建议 11. 总结与立项分析 IL-33/ST2 是 2026 年呼吸免疫领域最值得跟踪的靶点之一。它的吸引力不只是“上游”，而是能把 COPD 中长期难以药物化的上皮损伤、黏液功能障碍、急性加重和炎症异质性连接起来。tozorakimab 的连续 III 期阳性让赛道进入验证期；itepekimab 和 astegolimab 的结果让我们保持清醒：这个靶点有真实活性，但不会自动成功。对于立项或 BD，建议把 IL-33/ST2 看成“高潜但高门槛”的呼吸系统靶点。若项目没有分子差异化、患者富集策略和呼吸临床执行能力，不宜仅凭靶点热度进入；若能围绕 COPD 高风险人群建立机制-标志物-终点闭环，则仍有明显机会。

临床结果

2026-08-07

·谈何容易

康方生物：IL-4Rα/ST2双抗启动慢性鼻窦炎伴鼻息肉2期临床

2026 年 8 月 6 日，药物临床试验登记与信息公示平台显示，康方生物注册了 AK139 治疗慢性鼻窦炎伴鼻息肉（CRSwNP）患者的 II 期临床（AK139-204 研究）。主要目的是评估 AK139 治疗双侧 CRSwNP 患者的有效性。次要目的是评价 AK139 用于 CRSwNP 患者的安全性，以及在 CRSwNP 患者中的药代动力学（PK）、药效动力学（PD）和免疫原性。主要终点是第 16 周鼻息肉评分（NPS）较基线的变化和平均鼻塞评分（NCS）较基线的变化组成的双主要终点。该研究计划入组 75 例患者，主要研究者是复旦大学附属眼耳鼻喉科医院的余洪猛博士。 AK139 是康方生物首创的 IL-4Rα/ST2 双抗，已于今年 2 月获批慢性阻塞性肺疾病、重度支气管哮喘、慢性自发性荨麻疹、过敏性鼻炎、慢性鼻窦炎伴鼻息肉、中重度特应性皮炎和结节性痒疹等 7 项适应症 II 期临床。康方生物现已开展针对中重度支气管哮喘（AK139-201 研究）、季节性过敏性鼻炎（AK139-203 研究）、中重度特应性皮炎（AK139-205 研究）和 CRSwNP（AK139-204 研究）等 4 项适应症的 II 期临床。目前，针对 CRSwNP 已有多款生物制剂获批上市，包括 IgE 单抗、IL-4Rα 单抗、IL-5 单抗和 TSLP 单抗，同时还有多款单抗处于 III 期临床。针对 IL-33/ST2 通路靶点，亦有生物制剂开展临床研究，辉瑞的 IL-33 单抗、罗氏的 ST2 单抗均终止于早期临床。赛诺菲的 IL-33 单抗 itepekimab 虽已进入 III 期临床，但由于在 COPD 适应症的失败（赛诺菲IL-33失败的原因），赛诺菲于刚公布的二季度报告中宣布终止 itepekimab 的开发，包括 CRSwNP 适应症。此外，针对 CRSwNP 适应症，还有其他类型的双抗或多抗处于早期临床或临床前开发阶段，包括 IL-4Rα/IL-5 双抗、IL-13/TSLP 双抗、IL-4Rα/IL-13/IL-33 三抗和 IL-4Rα/IL-13/TSLP 三抗等。

2026-08-07

·博药

H1全球MNC财报全景：12家药企的新旧换挡与管线军备竞赛

2026年二季度，全球制药行业迎来集中的半年度业绩披露期。专利悬崖的持续迫近、前沿技术的快速迭代，叠加全球医疗市场的需求变化，让这份年中答卷不再只是营收数字的比拼，更成为各家药企战略调整、管线布局与增长逻辑的集中缩影。从GLP-1赛道双寡头的格局反转，到ADC药物成为多家企业的核心增长引擎；从动辄百亿级的并购交易常态化，到全行业普遍的管线止损与效率优化，头部MNC们正以各自的方式应对行业周期，完成新旧增长动能的切换。以下按财报披露时间，逐一梳理12家全球头部药企的2026年中业绩、管线动态与战略方向。强生（2026.7.15）：技术并购补强下一代疗法 2026年7月15日，强生发布了二季度财报，单季总营收253.10亿美元，同比增长6.6%；上半年累计总营收约490亿美元，整体业绩超出市场预期，公司同步上调全年营收指引。分板块来看，创新药业务二季度收入163.84亿美元，同比增长7.8%；医疗科技业务收入89.26亿美元，同比增长4.5%。图片来源：强生官网创新药板块正在经历明确的代际切换：自身免疫重磅产品Stelara（乌司奴单抗）受专利到期影响持续下滑，对板块增速形成约7.6个百分点的拖累；而Tremfya（古塞奇尤单抗）、DARZALEX（达雷妥尤单抗）、Spravato（艾司氯胺酮）、CARVYKTI（西达基奥仑赛）等新品接力增长，其中DARZALEX持续巩固多发性骨髓瘤领域龙头地位，CARVYKTI作为BCMA CAR-T产品放量加速，Rybrevant（埃万妥单抗）在肺癌领域稳步渗透。医疗科技板块则在外科、眼科、骨科等领域保持稳健增长。管线与BD方面，上半年动作兼具进攻与收缩： 7月完成对Firefly Bio的10亿美元现金收购，获得降解剂抗体偶联（DAC）技术平台，布局泛KRAS等趋势靶点，深化下一代肿瘤疗法布局。 5月终止两款CAR-T管线JNJ-9530（CD20靶点）与JNJ-4496（CD19/CD20双靶点）的开发，基于竞争格局调整细胞疗法布局。 4月将眼科基因疗法Bota-vec权益退回合作方MeiraGTx，及时止损临床不及预期的资产。 Q2终止年龄相关性黄斑变性基因疗法JNJ-1887的开发，上半年合计优化4项临床管线。战略层面，在分拆消费者业务后，强生持续聚焦创新药与医疗科技两大核心，肿瘤、自身免疫、神经科学是创新药重点发力方向，同时通过技术平台型并购补强下一代疗法能力，对冲核心产品专利到期风险。诺华（2026.7.27）：成熟产品退潮，百亿并购押注下一代疗法上半年诺华总销售额虽仅微增1%，但期间业务结构却迎来剧烈新旧换挡。Entresto、Promacta、Tasigna等成熟项目大幅退潮，反之肿瘤、神经科学两大板块则在Kisqali、Kesimpta、Pluvicto等新药产品的助力下大幅增长，有效填补了上述老药专利悬崖的窟窿。图片来源：诺华官网而为应对未来长期专利到期压力，诺华一方面在上半年大幅增加资本投入（投资净流出达148.41亿美元），试图通过并购快速补充前沿技术与管线： 2026年2月，完成对Avidity Biosciences的120亿美元收购，将下一代xRNA（抗体-RNA偶联）技术平台收入体系。 2026年5月，以18亿美元预付款收购Pikavation Therapeutics，获得一款泛突变选择性PI3Kα抑制剂，补充肿瘤精准治疗管线。 2026年6月，斥资9亿美元预付款收购Excellergy，获得下一代抗IgE疗法管线，提前为核心产品Xolair（奥马珠单抗）的专利到期与生物类似药竞争做长期布局。另一方面也针对部分潜在风险项目进行了及时止损： 2026年初，对早期肿瘤研发管线进行效率梳理，终止了包括实体瘤的免疫调节剂KFA115、Werner通路抑制剂HRO761，以及非小细胞肺癌在研药物MGY825在内的6项临床I期候选药物的开发。 2026年2月，因临床价值未达预期，终止了靶向NKG2D的实验性融合蛋白QEQ278的研发工作。 2026年3月，撤回了核药Pluvicto针对更早线转移性去势抵抗性前列腺癌适应症的EMA上市申请，调整了该产品的全球注册推进节奏。 2026年Q2，因早期临床数据不足以支持后续临床推进，诺华终止了靶向胃泌素释放肽受体（GRPR）的放射配体疗法177Lu-NeoB的开发。对此，诺华的战略已相对明确，未来基因与细胞疗法、放射配体疗法和xRNA或将成为其新兴创新疗法的主战场。罗氏（2026.7.28）：制药业务撑盘，五大核心增长药接棒新老交替上半年罗氏集团总营收达303.64亿瑞士法郎，按固定汇率计算同比增长6%，受瑞郎升值影响，以瑞郎计价同比微降2%，以美元计价则实现8%的增长。其中制药业务收入236.29亿瑞郎，固定汇率增长6%，是业绩的核心支撑。图片来源：罗氏官网产品端迎来明确的新旧交替：Perjeta等成熟单抗因专利到期持续下滑，而Xolair、Hemlibra、Ocrevus、Phesgo、Vabysmo五大核心增长药物合计贡献110亿瑞郎收入，成为增长主力。眼科赛道表现尤为突出，双抗Vabysmo上半年销售额达20.59亿瑞郎，几乎撑起整个眼科板块，持续抢占黄斑变性市场份额。管线布局上如图可见，罗氏坚持“合作+并购”双轨补充前沿资产：图片来源：罗氏官网与Nurix达成总额23亿美元合作，引进BTK降解剂项目，深化血液肿瘤布局。通过授权引进TL1A单抗、AGT siRNA、GLP-1/GIP双激动剂、长效Amylin类似物、FGF21类似物等资产，覆盖炎症、心血管代谢、肥胖等热门赛道；未来5年预计有19个新分子实体有望获批，集中在肿瘤、心血管代谢、免疫三大领域。图片来源：罗氏官网同时罗氏对低效管线进行常态化清理，上半年共终止8项临床资产，包括BRAF抑制剂RG6344、CD3/CD19双抗RG6382（SLE适应症）、亨廷顿病ASO管线RG6496等5项I期项目，优化早期研发资源配置。整体战略上，罗氏正持续对冲赫赛汀、安维汀等经典产品的专利悬崖，聚焦肿瘤、神经科学、眼科、免疫四大核心治疗领域，重点押注ADC、RNA疗法、基因治疗等下一代技术平台。 GSK（2026.7.29）：专科药逆势增长，降本反哺研发二季度GSK全球总销售额达84亿英镑，同比增长5%；上半年总营收160.38亿英镑，同比增长5%，核心营业利润增长7%，业绩超出市场预期。业务结构方面，整体分化明显。专科药品成为核心增长引擎，二季度收入同比增长14%。其中HIV板块长效化趋势显著，长效注射剂Cabenuva、长效预防药物Apretude分别增长32%、41%，口服复方Dovato保持13%的稳健增速。而肿瘤业务与疫苗板块则分别在PD-1抑制剂Jemperli与Arexvy的收入暴涨之下，分别同比增长22%与100%。至于普通药品，与绝大多数MNC境遇相同，受专利到期影响下滑9%，呼吸三联制剂Trelegy同比下滑7%。图片来源：GSK官网为应对核心成分Dolutegravir的未来专利悬崖，GSK同步推出战略级调整：启动三年“AccelerateGrowth”降本计划，目标每年节省19亿英镑成本，绝大部分资金回流至研发管线，而这部分节省的费用最终也被用于密集的“军备竞赛”。时间交易对方类型对价核心资产 2026.01 Noctik(美国) AI模型授权五年期，首付0.5亿，订阅式 NSCLC与结直肠癌肿瘤AI基础模型 2026.01 RAPT Therapeutics 并购股权约22亿 Ozurepruban，长效抗lgE，食物过敏 2026.02 前沿生物授权合计约10亿（首付0.4亿）两款siRNA（1个IND阶段、1个临床前） 2026.02 35Pharma(加拿大) 并购 9.5亿现金 HS235，Activin抑制剂，肺动脉高压 2026.05 时安生物(苏州) 授权总额最高10.05亿（首付约0.55亿） SA030，ALK7 siRNA，代谢与心血管疾病 2026.05 Halozyme 平台授权未披露 ENHANZE皮下递送技术，含ADC 2026.06 Nuvalent 并购约106亿 Zidesamtinib(ROS1)，Neladalkib(ALK) 表格内容来源：https://mp.weixin.qq.com/s/udnbL7ABvrJtGq8yDmHAFA 当然，外部管线持续扩充的同时，已有管线端也在同步做减法。图片来源：GSK官网上半年，GSK共有5个项目研发宣告终止，包括与Mersana Therapeutics合作的ADC项目XMT2056、TLR8激动剂GSK5251738（乙肝）、mRNA禽流感疫苗GSK5536522、与Alector共同开发的SORT1单抗Nivisnebart与吸入PI4Kβ抑制剂（如上图）。整体而言，GSK的战略方向已明确：以HIV长效化、肿瘤创新药、呼吸免疫为三大支柱，通过降本增效反哺研发，完成专利到期前的增长接力。阿斯利康：老药持续承压，ADC双轮驱动上半年阿斯利康总营收306.72亿美元，同比增长6%（固定汇率），产品销售收入288.96亿美元，同步实现5%稳健增长。业务结构方面，AZ正经历深度代际切换，曾经长期位居企业销量榜首的达格列净（Farxiga）受美国专利到期影响，上半年收入同比下滑11%，叠加Brilinta等心血管老药同步退潮，导致心血管、肾脏及代谢业务整体下滑12%。图片来源：阿斯利康官网而与之相对的，肿瘤、罕见病、呼吸免疫三大专科板块接棒成为营收主力：肿瘤业务：营收141.24亿美元收入、同比增长15%，登顶第一大业务板块，贡献公司近46%全球营收。呼吸与免疫板块：营收47.50亿美元，同比增长9%。罕见病板块：营收49.11亿美元，同比提升11%。值得注意的是，AZ上半年业绩最主要增量出乎意料的归属于ADC赛道：图片来源：阿斯利康官网 Enhertu（德曲妥珠单抗）：上半年全球合计终端销售额达29.61亿美元，稳居全球ADC药物销量榜首（阿斯利分成收入17.19亿美元，同比大涨32%）。 Datroway（TROP2靶向ADC）：上半年阿斯利康确认收入0.98亿美元，同比增长超6倍。两款ADC产品的矩阵效应充分发挥，共同支撑起肿瘤板块的高速增长，也巩固了阿斯利康在全球ADC赛道的头部地位。在研管线方面，在AZD4916、Elecogolipron等10余款新药顺利进入新阶段的同时，AZ对在研管线也进行了新的一波优化，三款偶联药物移除管线，一款CLDN18.2ADC从一期终止、一款EGFR/c-Met双抗ADC药物AZD9592和RDC药物分别从临床二期和一期终止。图片来源：阿斯利康官网战略层面，阿斯利康正全面将增长重心向专科药倾斜，通过自研+合作持续加码ADC、精准肿瘤、罕见病领域，同时加速新兴市场（除中国）的渗透，对冲成熟产品专利悬崖与中国市场压力。赛诺菲（2026.7.30）：Dupixent贡献半壁营收，聚焦高价值资产 2026年7月30日，赛诺菲发布2026年半年报，上半年营收221.06亿欧元（+15.7%）；业务毛利润175.99亿欧元（+19.0%）；研发投入39.80亿欧元（+9.9%）。业务结构方面，免疫学是当之无愧的增长引擎，其中Dupixent（度普利尤单抗）上半年累计收入93.24亿欧元（+34.4%），贡献公司近半营收，Kevzara销售额3.01亿欧元，增长28.6%；其余罕见病、肿瘤学等方面也同时出现新品放量的趋势，如ALTUVIIIO（血友病A）销售额6.74亿欧元（+32.3%）、Sarclisa销售额3.54亿欧元（+33.0%）等。在研管线方面，继新任CEO上任后，其对管线进行了大刀阔斧的优先级梳理与止损，旨在集中资源于最具潜力的项目。图片来源：赛诺菲官网终止Amlitelimab的特应性皮炎适应症全球申报，因疗效未显著优于现有标准疗法。终止Itepekimab的慢性阻塞性肺疾病（COPD）开发项目。叫停Balinatunfib在克罗恩病、溃疡性结肠炎的开发计划。并且Roger在答疑阶段也表示，其也同样表示公司未来或将寻找额外的增长机会，以继续补充我们的内部创新。目前来看，赛诺菲的战略逻辑清晰，即集中资源投向“疗效显著优于标准疗法”的高价值资产，巩固自免领域的全球龙头地位，同时加码罕见病、肿瘤、神经科学赛道，提前为Dupixent 2031年的专利到期布局下一代产品。 BMS（2026.7.30）：增长组合对冲老药下滑，Eliquis持续领跑上半年，BMS实现总营收234.70亿美元，同比下降2%，但二季度总营收129.7亿美元，同比增长5.7%，业绩超出市场预期。图片来源：BMS官网业务结构方面，其主要呈现“增长组合接棒成熟老药”的格局，增长产品组合二季度收入76亿美元，同比增长14%，有效对冲了成熟产品的下滑。其中抗凝药Eliquis（阿哌沙班）单季收入45亿美元，大增21%，仍是第一大单品；Reblozyl、CAR-T产品Breyanzi、心肌肌球蛋白抑制剂Camzyos、Cobenfy等新品均实现高速增长。公司预计全年成熟产品收入下滑4%-6%，幅度好于此前预期。管线方面，BMS一方面继续加强BD相关战略内容，与全球多家药企达成战略合作：与恒瑞医药达成全球战略合作，引进13项肿瘤、血液、免疫领域的早期管线，补充早期研发池。与Anthropic达成AI合作，将大模型应用于药物研发、临床开发、生产制造全流程，提升研发决策效率。与Janux Therapeutics达成实体瘤免疫管线授权合作，引进TRACTr、TRACIr、ARM三大T细胞衔接技术平台，夯实实体瘤新型免疫疗法研发储备。另一方面，继续进行管线优化，调整优先级终止了包括CEACAM5 ADC在内的3项临床资产开发，聚焦更具差异化的中后期项目。长期来看，BMS正为Eliquis、Opdivo等核心产品的未来专利到期做准备，通过自研、外部BD、AI赋能三线并行，重点布局血液肿瘤、免疫、心血管、神经科学四大领域。辉瑞（2026.8.4）：加码ADC，砍掉GLP-1核心资产上半年辉瑞实现营收294.84亿美元，同比增长4%。其中二季度辉瑞总营收150.3亿美元，同比增长3%，较之Q1提升明显，超市场预期。图片来源：辉瑞官网业务结构方面，后疫情时代转型持续推进，口服药Paxlovid销售额同比暴跌95%，mRNA疫苗Comirnaty下滑34%；与之对应，期间非新冠业务全面填补缺口，抗凝药Eliquis（阿哌沙班）单季收入24.3亿美元，大增19%；ADC药物Padcev增长23%，罕见病药物Vyndaqel家族增长8%，肺癌药Lorbrena等肿瘤产品同步放量；近年新上市及收购获得的产品合计增长18%。管线方面，辉瑞对于ADC赛道的热情不减，报告中重点列出部分布局靶点，其中不仅有Seagen等领域头部Biotech管线数据，也有诸如与信达生物的Co-Co合作项目的首次披露IBI3028（PF-08714640）。图片来源：辉瑞官网对于ADC管线的重视列出一些靶点，其中大部分来自Seagen，有一款是与信达生物的Co-Co合作项目的首次披露IBI3028（PF-08714640）在中国处于一期临床，一款EGFR/cMET双抗双载荷ADC与从三生引进的PD-1/VEGF双抗F4404等。同时，其也一次性砍掉4条管线，包括去年花100亿美元从Metsera买来的口服GLP-1核心资产MET-224o，以及GIPR拮抗剂PF-07976016（大清洗中“唯一幸存者”也未能幸免）、MC4R拮抗剂和肾病I期药物各一款。目前来看，辉瑞战略上正逐渐摆脱新冠业务依赖，全面回归肿瘤、心血管、罕见病、疫苗等核心赛道，通过持续并购补充ADC、基因编辑、自身免疫等前沿管线，加速非新冠产品的适应症拓展与全球商业化，重塑长期增长曲线。诺和诺德（2026.8.4）：GLP-1基本盘稳固，降糖赛道现内部分化上半年，诺和诺德共实现营收1753.11亿丹麦克朗（约273.92亿美元），固定汇率（CER）同比增长18%，其中第二季度单季报告销售额784.88亿丹麦克朗，固定汇率同比增长9%，核心营收能力保持稳健。图片来源：诺和诺德官网业务板块方面，糖尿病与肥胖护理业务仍是公司主营业务，其间合计贡献超94%的调整后销售额，其中：糖尿病业务：上半年销售额953.65亿丹麦克朗（约149.01亿美元），固定汇率同比下滑5%，受竞品冲击与定价调整影响。肥胖护理业务：上半年销售额440.64亿丹麦克朗（约68.85亿美元），固定汇率同比增长19%，为核心增长支柱。罕见病业务：上半年销售额91.22亿丹麦克朗（约14.25亿美元），固定汇率同比增长2%，保持平稳增长。细节上看，司美格鲁肽系列作为当下诺和诺德的收入核心支柱，上半年合计销售额1121.93亿丹麦克朗（约175.30亿美元），占调整后总销售额的75.5%，但内部产品结构出现明显分化，即降糖赛道承压、减重赛道爆发。 Ozempic注射剂（降糖）：上半年销售额约91.35亿美元，同比下滑2%，其原因主要来源于竞品分流与美国市场定价调整影响所致，增长进入平台期。 Rybelsus（口服降糖）：上半年销售额约15.12亿美元，同比下滑19%，面临减重口服药的患者分流与同类竞品的双重压力。依柯胰岛素司美格鲁肽注射液：虽于2026年3月在中国获批，成为国内糖尿病市场新的治疗选择，有望为企业在中国市场的后续增长提供动力，但短期尚未兑现。产品持续发力的同时，诺和诺德为持续缔造企业未来，对于在研新药领域也是动作不断，整体呈现“有进有退”的动态调整。期间对Monlunabant等非核心管线资产计提63亿丹麦克朗减值，终止IL-6单抗Ziltivekimab等部分早期项目，将研发资源集中于GLP-1系列的剂型迭代、适应症拓展，以及下一代代谢疾病疗法。其战略核心仍是巩固GLP-1领域的龙头地位，加速口服剂型、高剂量剂型的全球上市，同时拓展心衰、NASH、睡眠呼吸暂停等共病适应症，应对礼来等竞品的竞争压力。默沙东MSD（2626.8.4）：大手笔并购补管线，开拓心血管新曲线上半年默沙东总营业收入328.93亿美元，同比增长5%；受收购Terns Pharmaceuticals等一次性费用拖累，上半年归母净亏损55.75亿美元，核心业务经营表现稳健。图片来源：默沙东官网肿瘤板块仍是绝对增长核心，Keytruda（帕博利珠单抗）家族产品上半年合计收入约164亿美元，同比增长4%，其中长效剂型Keytruda QLEX贡献5.9亿美元，早期肿瘤适应症的持续渗透是主要增长动力；WELIREG（贝组替凡）销售额同比大增57%，WINREVAIR等新品逐步放量。但传统业务承压明显：糖尿病药物Januvia（西格列汀）专利到期临近，收入持续下滑；HPV疫苗受市场竞争加剧影响，疫苗板块增速放缓。管线与BD方面，上半年延续大手笔投入节奏，全力补强后Keytruda时代的产品矩阵： 1月完成对Cidara Therapeutics的92亿美元收购，补充抗病毒管线。 5月完成68亿美元收购Terns Pharmaceuticals，获得BCR/ABL1变构抑制剂TERN-701、LSD1抑制剂Bomedemstat等血液肿瘤资产。 7月首款每日一次口服PCSK9抑制剂LIPFENDRA（Enlicitide）获FDA批准，正式开辟心血管代谢新增长曲线。管线止损同样果断：上半年终止CTLA-4单抗MK-1308A的肾癌适应症开发，终止阿尔茨海默病在研药物的中期临床研究，同时对部分早期肿瘤候选物下调优先级，资源向中后期核心资产与前沿技术平台集中。战略层面，默沙东的核心命题是应对Keytruda在2028年的专利到期挑战，通过“肿瘤管线纵深布局+新赛道横向拓展”双路径，在血液肿瘤、ADC、放射配体疗法、口服降脂等方向持续落子，构建多极增长的产品矩阵。礼来（2026.8.5）：替尔泊肽半年卖277亿，领跑全球上半年整体实现总营收427.73亿美元，同比增长49%；实现归母净利润144.91亿美元，同比大增72.11%，利润增速显著快于营收。图片来源：礼来官网业务板块方面，替尔泊肽全系产品（降糖适应症Mounjaro、减重适应症Zepbound）合计销售额达276.93亿美元，同比大幅增长88%，占礼来上半年总营收的比例接近65%。 Mounjaro（降糖适应症）：上半年销售额186.05亿美元，同比暴增106%；其中二季度单季99.43亿美元，同比增长91%。海外市场成为最大增量来源，国际收入同比激增172%，中国市场纳入医保后放量显著。 Zepbound（减重适应症）：上半年销售额90.88亿美元，同比增长60%；二季度单季49.28亿美元，同比增长46%。美国市场仍是核心阵地，尽管实际售价有所下滑，但强劲的需求放量完全抵消了价格压力。短短半年时间，差距实现量级跨越，标志着GLP-1双寡头格局正式从“平分秋色”转向“礼来领跑”。礼来凭借双靶点机制的临床优势、更快的全球市场渗透以及产能的持续释放，已牢牢掌握赛道主导权。小结 2026年二季度全球头部药企的财报周期，清晰勾勒出全球制药行业“新旧动能加速切换”的共同主线，呈现出四大核心趋势：第一，专利悬崖倒逼结构性转型。从诺华的Entresto、阿斯利康的达格列净，到默沙东Keytruda的到期预期、赛诺菲Dupixent的远期布局，几乎所有头部企业都面临核心单品专利到期的压力，推动收入结构全面从成熟普药向肿瘤、罕见病、自免、神经科学等高壁垒专科领域迁移，创新药接棒增长已成为行业共识。第二，并购与BD成为管线补充的核心手段。面对内部研发效率瓶颈与技术迭代加速，头部企业普遍选择“用钱换时间”：诺华百亿级收购Avidity布局xRNA平台、默沙东收购Terns补血液肿瘤、BMS引进恒瑞早期管线、渤健收购Apellis补补体赛道，大额并购与合作常态化，快速获取前沿技术与临床阶段资产。第三，前沿赛道高度集中，差异化竞争加剧。ADC、放射配体疗法、xRNA/基因疗法、GLP-1代谢疗法、蛋白降解剂等方向成为全行业布局重点，多家企业同步押注同一赛道，既推动了技术快速成熟，也加剧了临床与商业化层面的竞争，适应症差异化、技术平台迭代成为破局关键。第四，管线止损常态化，研发效率成为核心竞争力。从罗氏终止8项早期资产，到赛诺菲大刀阔斧砍掉中后期项目，再到诺华、BMS的管线梳理，各家均对临床价值不足、竞争力有限的项目果断终止，研发资源持续向高价值、差异化资产集中，“精耕细作”替代“广撒网”成为研发主基调。整体而言，全球制药行业正逐步从“单一重磅单品依赖”的模式，向“多管线矩阵+前沿技术平台”的模式演进。研发投入与BD力度同步加大，管线迭代速度持续加快，行业的技术壁垒与集中度也将进一步提升。 END 博腾股份成立于2005年，为全球药企、生物科技公司及科研机构等提供从临床前研究到药品上市全生命周期的端到端CDMO服务，涵盖小分子药物、多肽与寡核苷酸药物、蛋白与偶联药物以及细胞与基因治疗药物的原料药到制剂全流程。截至2025年末，公司拥有全球员工4300余人，累计服务客户1400余家，成功交付项目超5000个。我们始终坚持以客户为中心，致力于提供创新可靠的全球化CDMO解决方案，让好药更早惠及大众。免责声明：本文仅作者个人观点的表达，文中观点不代表博腾及其所属子公司立场，亦不对本文所提供信息做任何形式的保证。同时，本文不做治疗方案推荐，也不承担因使用或依赖本文信息所产生的任何直接或间接的后果。如需获得治疗方案指导，请前往正规医院就诊。

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
鼻息肉	临床3期	-	Sanofi	2026-05-08
无鼻息肉的慢性鼻窦炎	临床3期	美国	Sanofi	2025-02-12
无鼻息肉的慢性鼻窦炎	临床3期	日本	Sanofi	2025-02-12
无鼻息肉的慢性鼻窦炎	临床3期	阿根廷	Sanofi	2025-02-12
无鼻息肉的慢性鼻窦炎	临床3期	奥地利	Sanofi	2025-02-12
无鼻息肉的慢性鼻窦炎	临床3期	巴西	Sanofi	2025-02-12
无鼻息肉的慢性鼻窦炎	临床3期	加拿大	Sanofi	2025-02-12
无鼻息肉的慢性鼻窦炎	临床3期	智利	Sanofi	2025-02-12
无鼻息肉的慢性鼻窦炎	临床3期	芬兰	Sanofi	2025-02-12
无鼻息肉的慢性鼻窦炎	临床3期	德国	Sanofi	2025-02-12

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT04701983 (AERIFY-1, Company_Website) 人工标引	临床3期	慢性阻塞性肺疾病	1,127	itepekimab every two weeks	糧襯膚築糧鏇積構遞艱(夢窪築鹽憲艱繭構築顧) = 構襯積製築齋獵選窪艱壓獵築膚糧襯夢構鹽壓 (製獵鬱鏇鑰淵蓋鑰網糧 )	积极	2025-05-30
				Itepekimab every four weeks	糧襯膚築糧鏇積構遞艱(夢窪築鹽憲艱繭構築顧) = 壓積衊網顧範糧鑰願壓壓獵築膚糧襯夢構鹽壓 (製獵鬱鏇鑰淵蓋鑰網糧 )
NCT04751487 (AERIFY-2, Company_Website) 人工标引	临床3期	慢性阻塞性肺疾病	-	itepekimab every two weeks	糧鑰網廠襯衊夢選糧鑰(壓獵顧憲築製遞艱選獵) = 製築願觸繭範繭範範簾構齋襯淵膚衊範顧築構 (襯鏇顧餘獵鹹簾遞糧鬱 )	不佳	2025-05-30
				Itepekimab every four weeks	糧鑰網廠襯衊夢選糧鑰(壓獵顧憲築製遞艱選獵) = 膚鹽選淵醖醖醖遞鹹遞構齋襯淵膚衊範顧築構 (襯鏇顧餘獵鹹簾遞糧鬱 )
NCT03546907 (CTgov)	临床2期	慢性阻塞性肺疾病	343	Any short-acting β agonist as prescribed by treating physician as standard of care (Placebo)	艱網壓衊廠願構蓋夢壓 = 蓋壓顧齋廠鏇選鹹衊觸鏇鏇糧構廠構鏇夢糧簾 (網糧淵鑰積鹽獵壓窪壓, 築壓廠積範醖積網醖膚 ~ 繭鑰醖鹹廠壓繭廠簾獵) 更多	-	2022-11-22
				Any short-acting β agonist as prescribed by treating physician as standard of care+SAR440340 (SAR440340)	艱網壓衊廠願構蓋夢壓 = 範獵衊顧網淵憲範鬱壓鏇鏇糧構廠構鏇夢糧簾 (網糧淵鑰積鹽獵壓窪壓, 蓋鬱觸觸憲艱構遞憲顧 ~ 範積淵積獵網糧廠壓窪) 更多
NCT03738423 (CTgov)	临床2期	中度特应性皮炎 \| 重度特应性皮炎	129	Placebo (Placebo Q2W)	鑰鏇獵淵獵窪夢範艱蓋(廠觸醖築築艱簾網廠窪) = 夢繭鏇鹽築積獵襯膚積製憲顧淵鹹觸蓋簾齋襯 (觸遞憲襯壓獵範醖壓壓, 41.81) 更多	-	2022-06-10
				REGN3500 (REGN3500 30 mg Q8W)	鑰鏇獵淵獵窪夢範艱蓋(廠觸醖築築艱簾網廠窪) = 廠網廠窪鬱廠觸糧鏇夢製憲顧淵鹹觸蓋簾齋襯 (觸遞憲襯壓獵範醖壓壓, 31.65) 更多
NCT03387852 (CTgov)	临床2期	哮喘	296	Placebo for dupilumab+Fluticasone+Fluticasone/salmeterol (Placebo)	範襯鏇衊淵窪鏇膚糧網 = 鹹窪鏇淵範積衊膚鹹築積鏇壓夢糧窪獵壓網淵 (壓繭顧艱憲壓齋鏇顧壓, 醖製鹽選醖鏇鬱餘淵網 ~ 觸襯構顧襯構鬱繭築壓) 更多	-	2022-03-29
				Dupilumab+Fluticasone+SAR440340+Fluticasone/salmeterol (SAR440340 + Dupilumab)	範襯鏇衊淵窪鏇膚糧網 = 夢觸製繭廠醖願簾膚顧積鏇壓夢糧窪獵壓網淵 (壓繭顧艱憲壓齋鏇顧壓, 鬱製願淵遞齋膚夢積艱 ~ 鹽遞壓淵顧鹹壓窪窪築) 更多
NCT03736967 (CTgov)	临床2期	中度特应性皮炎 \| 重度特应性皮炎	206	Placebo (Placebo Q2W)	餘觸夢構廠顧繭積網艱(鏇憲範蓋膚襯選膚觸範) = 構鹽願選獵夢簾齋鹽糧築衊範廠襯窪餘選範願 (選遞築糧衊簾簾範艱艱, 31.86) 更多	-	2021-11-01
				REGN3500 (REGN3500 300 mg Q2W)	餘觸夢構廠顧繭積網艱(鏇憲範蓋膚襯選膚觸範) = 願構鹽淵顧願膚醖構淵築衊範廠襯窪餘選範願 (選遞築糧衊簾簾範艱艱, 22.46) 更多
NCT03387852 (Pubmed \| N Engl J Med)	临床2期	哮喘 type 2 biomarkers	296	Itepekimab	獵糧衊願觸選遞壓簾壓(選顧鏇襯願餘鬱艱壓鏇) = Itepekimab treatment improved asthma control and quality of life, as compared with placebo 築觸廠鑰願鏇網廠壓鏇 (鑰鹹襯廠鹹餘餘遞構憲 ) 更多	积极	2021-10-28
				Itepekimab plus Dupilumab