CD24

-01-引言在过去十年中，以免疫检查点抑制剂和细胞疗法为形式的癌症免疫治疗改善了许多患者的治疗和预后。尽管如此，大多数癌症仍然对目前批准的癌症免疫疗法具有耐药性。需要新的方法和合理的组合来克服这些阻力。最新的研究表明，肿瘤微环境中含唾液酸聚糖的唾液酸与肿瘤浸润免疫细胞上唾液酸结合免疫球蛋白样凝集素（Siglec）受体之间的相互作用可能代表一个新的免疫检查点和癌症免疫治疗的潜在新靶点。-02-一、Siglec受体及信号通路Siglecs是一类与含唾液酸的聚糖结合的受体家族。大多数Siglec受体是抑制性的，目前发现 15 种人源和 9 种鼠源的Siglec 分子。Siglec受体可进一步分为序列保守的受体和与CD33相关的快速进化受体。Siglec-1、Siglec-2（CD22）、Siglec-4和Siglec-15属于保守家族；Siglec-3（CD33）、Siglec-5、Siglec-6、Sigleg-7、Siglec8、Siglec-9、Sigle-c-11、Siglec-XII、Siglec-14和Siglec-16属于快速演化的CD33相关Siglecs受体。根据细胞内信号结构域的不同，Siglec受体也可分为抑制型、激活型和非信号型。Siglec-11、Siglec-14和Siglec-15属于激活型Siglec受体，而Siglec-1和Siglec-4没有直接的免疫调节细胞内结构域。所有其他人类Siglec受体在本质上都是抑制性的。Siglec 家族属于一次穿膜的Ⅰ型膜蛋白， 在结构上具有非常典型和保守的结构特征， 其穿膜区由 2 ～17 个胞外 Ig 结构域组成，N 端由一个结合唾液酸的V-set Ig 结构域和一定数目的 C2-set Ig 结构域组成。抑制性Siglec受体细胞内含有免疫受体酪氨酸抑制基序（ITIM）和免疫受体开关基序（ITSM）的结构域，可以通过SHP1和SHP2磷酸酶的参与调节细胞内信号。因此，抑制性Siglecs可以与PD-1/PD-L1类似的作用方式抑制免疫细胞激活。激活型Siglec受体具有带正电荷氨基酸的跨膜结构域，当CRD与唾液酸聚糖配体结合时，该跨膜结构区介导DAP12的招募，DAP12包含免疫受体酪氨酸基激活基序（ITAM），并可传递激活信号。-03- 二、癌症相关Siglec配体的表达许多研究报告了癌症和肿瘤微环境中唾液酸聚糖的表达变化，肿瘤细胞通常是高唾液酸化的，产生免疫细胞上抑制性Siglec受体的配体。例如，由于唾液酸转移酶ST3GAL1和ST3GAL4的过表达，胰腺导管腺癌（PDAC）肿瘤细胞显示出唾液酸化增加。PDAC细胞的唾液酸化被髓系细胞上的Siglec-7和Siglec-9识别，并使单核细胞向促瘤巨噬细胞极化。同样，Siglec-9配体的上调已在人类结直肠癌、前列腺癌、乳腺癌和非小细胞肺癌中得到证实。通过全基因组筛查，已确定唾液酸化CD43是Siglec-7的高度特异性配体，抑制NK细胞介导的K562白血病细胞杀伤。LGALS3BP已被证明是几种Siglecs（包括Siglec-9）的分泌型癌相关配体，可抑制中性粒细胞活化。CD24在许多癌症中过表达，并通过与Siglec-10在肿瘤相关巨噬细胞（TAM）上的相互作用，成为某些卵巢癌和乳腺癌中免疫逃避的主要机制。此外，可溶性CD52同样与T细胞上的Siglec-10结合，据报道在自身免疫性疾病中抑制T细胞。-04-三、Siglec受体对癌症免疫细胞的影响Siglec受体广泛表达于免疫系统的不同细胞上。已证明，不同免疫细胞上的唾液酸聚糖配体和Siglec受体之间的功能相关相互作用有助于在癌症背景下建立免疫抑制微环境。固有免疫细胞，特别是巨噬细胞，高表达几种不同的Siglec受体，包括Siglec-3、Siglec-5、Siglec-7、Siglec9、Siglec-10、Siglec/14和Siglec-15。最近证明，唾液酸聚糖对胰腺癌细胞的Siglec-7和Siglec-9结合可诱导促肿瘤巨噬细胞表型。。此外，已经表明，癌细胞上的唾液酸化CD24与TAM上的Siglec-10相互作用可以抑制吞噬作用。巨噬细胞上的Siglec-15也被证明可以抑制T细胞介导的抗肿瘤免疫。树突状细胞是抗肿瘤免疫反应的重要介质，与免疫治疗的成功密切相关。最近的研究进一步表明Siglec受体在经典树突状细胞（cDC）上的作用。已证明DC上的小鼠Siglec-G可以调节抗原处理；此外，小鼠体内的Siglec-E被证明参与了抗原摄取和向CD4+T细胞的递呈。在小鼠模型系统中，抗原的唾液酸化可通过Siglec-E诱导耐受性调节性T细胞。人单核细胞衍生树突状细胞上的唾液酸聚糖通过Siglec-7和Siglec-9抑制免疫细胞激活。唾液酸聚糖还可诱导DC和CD8+T细胞之间的高亲和力相互作用。NK细胞是重要的先天性淋巴细胞。几组研究表明，NK细胞上的Siglec-7和Siglec-9可与癌症相关唾液酸聚糖作用，参与抑制抗肿瘤免疫激活。将合成唾液酸聚糖插入肿瘤细胞的细胞膜能够剂量依赖性地抑制NK细胞介导的杀伤和脱颗粒。最近的工作进一步证明Siglec-7与多发性骨髓瘤细胞上的唾液酸化PSGL-1相互作用，能够抑制NK细胞介导的骨髓瘤细胞杀伤。此外，在肾癌细胞中，神经节苷脂Siglec-7配体的过表达抑制NK细胞活化；唾液酸化MUC16结合人Siglec-9并抑制卵巢癌中的NK细胞。除了影响髓系细胞和其他先天免疫细胞外，唾液酸聚糖-Siglec相互作用也影响癌症的适应性免疫系统。研究发现，Siglec-9在癌症患者血液和肿瘤浸润性T细胞中上调，其在肿瘤特异性耗竭的PD-1+T细胞上表达。肿瘤细胞上Siglec-9配体的减少显著诱导T细胞介导的效应器功能和肿瘤细胞杀伤。在T细胞急性激活后，Siglec-5和Siglec-10也被发现上调，并可能影响抗肿瘤免疫。总之，唾液酸聚糖与Siglec受体的相互作用已被证明通过诱导肿瘤相关巨噬细胞的促癌表型、抑制NK细胞和中性粒细胞活化、减少DC成熟和抗原提呈以及抑制T细胞反应，有助于免疫抑制肿瘤微环境。-05-四、针对唾液酸聚糖-Siglec的药物开发近几年以来，作为肿瘤抗原的Siglec受体一直是治疗癌症的重要靶点。Siglec-2（CD22）在许多B细胞恶性肿瘤中表达，抗体偶联药物（ADCs）已成功用于靶向肿瘤细胞，如inotuzumab ozogamicin治疗复发性急性淋巴细胞白血病。靶向Siglec-2和CD19的CAR-T细胞也被开发用来治疗复发性弥漫性大细胞B细胞淋巴瘤或急性淋巴细胞白血病患者。此外，靶向Siglec-3的ADC也在开发和测试当中。除了作为一种直接的肿瘤相关性抗原，Siglec受体及其唾液酸聚糖配体也可以作为靶向激活免疫细胞对抗肿瘤。Siglec受体可以被高亲和力抗体阻断，类似于PD-1/PD-L1和CTLA-4的免疫检查点抑制剂。阻断性抗体NC318以Siglec-15为靶点，目前正在进行一项对晚期非小细胞肺癌患者联合使用pembrolizumab的临床研究（NCT04699123）。Siglec-7和Siglec-9是提高NK细胞抗肿瘤活性的潜在靶点，一项使用Siglec-7和-9阻断性抗体的临床前研究证明了在小鼠模型中的抗肿瘤功效，阻断抑制性Siglec受体可支持免疫抑制微环境中TAM的复极，增加抗肿瘤巨噬细胞的吞噬作用。此外，肿瘤细胞上CD24与肿瘤相关巨噬细胞上Siglec-10之间的相互作用被认为是增强巨噬细胞吞噬作用的新治疗靶点。另一种方法是使用针对特定糖类的阻断性抗体。最近的一项研究表明，抗神经节苷脂GD2的抗体可以通过抑制巨噬细胞上GD2与Siglec-7的结合来提高抗肿瘤免疫，从而通过进一步增加吞噬作用来增强CD47阻断的效果。此外，降低肿瘤细胞和肿瘤微环境中的唾液聚糖密度是一种替代策略。可以开发新的唾液酸生物合成抑制剂，以改善癌症免疫治疗。在小鼠模型中，使用2-脱氧-D-葡萄糖抑制肿瘤细胞的N-糖基化可增加CAR-T细胞介导的杀伤作用和疗效。使用酶降低肿瘤中唾液酸聚糖的密度也被证明可以增强抗肿瘤免疫治疗，与抗HER2抗体trastuzumab偶联的细菌唾液酸酶，目前正在首次人体临床试验。-06-结语癌症免疫治疗的改进需要开发新的方法。Siglec受体及其与唾液酸聚糖配体的相互作用是改善癌症免疫治疗的一个潜在的新型免疫检查点。在过去的几年里，已经进行了一些临床前和临床研究，支持了针对Siglec受体的药物开发。以唾液酸聚糖-Siglec轴为靶点的癌症免疫治疗显示出良好的潜力。参考资料：1.Siglec receptors as new immune checkpoints in cancer. Mol Aspects Med.2022 Aug 7;101112.公众号内回复“ADC”或扫描下方图片中的二维码免费下载《抗体偶联药物：从基础到临床》的PDF格式电子书！公众号已建立“小药说药专业交流群”微信行业交流群以及读者交流群，扫描下方小编二维码加入，入行业群请主动告知姓名、工作单位和职务。

结直肠癌与乳腺癌作为全球高发恶性肿瘤，其发病机制复杂且治疗需求迫切，其发病机制与治疗耐药是研究热点。近期高分文献揭示：结直肠癌：QKI 蛋白通过调控 PABPN1 的液-液相分离影响 RNA 加工，其低表达与癌细胞增殖相关；FOXC1 介导丝氨酸代谢重编程，激活 ERK1/2 通路促进 5-FU 耐药，联合丝氨酸限制与靶向治疗或为新策略。三阴性乳腺癌（TNBC）：天然化合物 Pristimerin 靶向 HSPA8 激活 VAV1/ERK 通路，诱导自噬与凋亡，抑制转移并增变化疗敏感性；BCA2 通过 TLR4/NF-κB 通路上调 SOX9，促进干细胞特性，为克服耐药提供新靶点。这些研究从分子机制到治疗策略层层突破，为两类癌症的精准医疗提供了创新思路。文献分享一论文题目：BiFC and FACS-based CRISPR screening revealed that QKI promotes PABPN1 LLPS in colorectal cancer cells（BiFC 和 FACS-based CRISPR 筛选揭示 QKI 促进 PABPN1 的液-液相分离）期刊名：Protein & Cell论文总结：该研究开发了一种基于双分子荧光互补（BiFC）和荧光激活细胞分选（FACS）的 CRISPR 筛选平台，鉴定出肿瘤抑制因子 QKI 可促进 RNA 结合蛋白 PABPN1 的液-液相分离（LLPS）。在结直肠癌细胞中，QKI 表达降低及核定位减少会削弱 PABPN1 的 LLPS，进而促进近端多聚腺苷酸化（APA），增强癌细胞增殖和迁移能力。机制上，QKI 通过 KH 结构域与 PABPN1 直接结合，提升其 RNA 结合亲和力，调控 APA 过程。研究为 QKI 在结直肠癌中的抑癌作用提供了新视角，揭示了 LLPS 在肿瘤发生中的关键作用。胎牛血清产品货号：FSP500（南美优级胎牛血清）/ExCell Bio论文链接：https://doi.org/10.1093/procel/pwaf022文献分享二论文题目：Pristimerin Promotes Ubiquitination of HSPA8 and Activates the VAV1/ERK Pathway to Suppress TNBC Proliferation（Pristimerin 促进 HSPA8 泛素化并激活 VAV1/ERK 通路抑制三阴性乳腺癌）期刊名：Advanced Science论文总结：该研究发现，天然化合物 Pristimerin 通过靶向热休克蛋白 HSPA8，促进其泛素化降解，进而激活下游 VAV1/ERK 信号通路，诱导三阴性乳腺癌（TNBC）细胞自噬和凋亡。机制上，Pristimerin 抑制 HSPA8 介导的 VAV1 降解，增强 ERK 磷酸化，促进自噬起始并阻滞细胞周期于 G2/M 期。体内外实验显示，Pristimerin 显著抑制 TNBC 细胞增殖、迁移和侵袭，并增强其对阿霉素的敏感性，且无明显毒副作用。该研究为 TNBC 提供了一种靶向 HSPA8 的天然药物治疗策略。胎牛血清产品货号：FSP500（南美优级胎牛血清）/ExCell Bio论文链接：https://doi.org/10.1002/advs.202413174文献分享三论文题目：E3 ubiquitin ligase BCA2 promotes breast cancer stemness by up-regulation of SOX9 by LPS（E3 泛素连接酶 BCA2 通过 LPS 诱导 SOX9 上调促进乳腺癌干性）期刊名：International Journal of Biological Sciences文章总结：研究揭示 BCA2 作为 E3 泛素连接酶，通过增强 TLR4 与 MyD88 的相互作用，抑制 MyD88 与去泛素化酶 OTUD4 的结合，激活 LPS 介导的 NF-κB 信号通路，从而上调 SOX9 表达，促进三阴性乳腺癌（TNBC）干细胞（BCSCs）的干性维持。BCA2 敲除显著减少 ALDH + 和 CD44high/CD24low BCSCs 比例，抑制肿瘤球形成和体内成瘤能力。临床样本分析显示，BCA2 与 SOX9 表达呈正相关，且 BCA2 高表达与 TNBC 患者不良预后相关。该研究阐明了 BCA2 通过调控 TLR4/MyD88/NF-κB/SOX9 轴促进肿瘤干性的机制，为靶向 BCSCs 提供了新靶点。胎牛血清产品货号：FSD500（南美超级胎牛血清）/ExCell Bio论文链接：https://doi.org/10.7150/ijbs.92338文献分享四论文题目：FOXC1-mediated serine metabolism reprogramming enhances colorectal cancer growth and 5-FU resistance under serine restriction（FOXC1 介导的丝氨酸代谢重编程在丝氨酸缺乏条件下增强结直肠癌生长和 5-FU 耐药性）期刊名：Cell Communication and Signaling论文总结：该研究发现，丝氨酸缺乏条件下，结直肠癌细胞通过激活 ERK1/2-p-ELK1 信号轴上调转录因子 FOXC1，进而促进丝氨酸合成通路（SSP）关键酶 PHGDH、PSAT1、PSPH 的表达，维持丝氨酸生成，支持肿瘤生长并增强 5 - 氟尿嘧啶（5-FU）耐药性。FOXC1 通过直接结合 SSP 基因启动子促进其转录，同时调控嘌呤代谢和 DNA 损伤修复。体内外实验表明，抑制 FOXC1 或阻断 ERK1/2 通路可协同丝氨酸限制，显著抑制肿瘤生长并提高 5-FU 敏感性。该研究揭示了 FOXC1 介导的代谢重编程机制，为结直肠癌的代谢靶向治疗提供了 “饮食限制 + 靶向药物” 联合策略的理论依据。胎牛血清产品货号：FSD500（南美超级胎牛血清）/ExCell Bio论文链接：https://biosignaling.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12964-024-02016-8依科赛胎牛血清南美正宗，厂家直供，非贴牌、可审厂、手续全、可免税，采用国际先进的胎牛血清生产工艺，建立严苛的质控标准，从源头上把控供应与质量，安全且正规的进口，给客户细胞培养提供坚实的质量保障。点击下方阅读原文，免费申请试用装

近日，康弘药业发布2024年年报，给市场带来“惊喜”。2024年，康弘药业实现营业收入44.53亿元，同比增长12.51%；净利润11.91亿元，同比增长14.02%。其核心产品康柏西普销售额稳步增长，上市十年累计销售额突破百亿元。另外，中药业务持续为康弘提供现金流，而且业绩有望持续增长。在研产品中，基因疗法、双载荷ADC疗法及小分子创新药正快速推进，打开了未来增长空间。1突破百亿！核心产品地位稳固2024年，康弘药业生物药业务营收23.43亿元，同比增长20.98%，占总营收的比重达52.61%，同比增加3.68个百分点。其中，作为上市11年的产品，康柏西普连续10年保持增长，已完成超过250万次注射，在眼底疾病用药市场龙头地位稳固。近年来，随着我国老龄化进程的加速，及手机、电脑等科技产品的全民普及，眼科疾病的发病率呈上升趋势，眼科用药市场规模持续增长。中国是全球最大的眼科药物市场之一，据中商产业研究院报告，中国眼科药物治疗市场规模由2019年的202.82亿元增加至2023年的268.02亿元，复合年增长率为7.22%，预计2030年将达到惊人的1166亿元。其中，眼底疾病包括新生血管性年龄相关性黄斑变性（nAMD）、糖尿病性黄斑水肿（DME）和视网膜静脉阻塞（RVO）等是一类常见的、致盲率高、危害性大的眼科疾病。而眼底疾病大都属于微血管病变。VEGF是新生血管形成的重要启动因子，因此，抗VEGF药物成为治疗眼底疾病的有效手段，也是全球治疗该疾病的主流方案。作为我国自主研发的第一款VEGF单抗药物，目前，康柏西普眼用注射液已获批了4个适应症,2种剂型。同时，高剂量康柏西普眼用注射液的临床试验正稳步推进，有望提升患者用药依从性、减轻医疗负担。据药智数据，2016-2024年我国医疗机构眼底用药中，康柏西普眼用注射液、雷珠单抗注射液、阿柏西普眼内注射溶液3款抗VEGF生物药位列前三。其中康柏西普累计销售额超过100亿元，从2024年的数据来看，康柏西普在该年度的销售额已超过雷珠单抗，登顶眼底用药TOP1品种。图1 2016-2024年眼底疾病用药销售额排行图片来源：药智数据2中药业务稳中有进创新中药依然是康弘药业业务发展的基本盘。2024年中药业务营收14.14亿元，同比增长7.73%，为公司提供稳定现金流。1994年，成都康弘制药有限公司成立之初，第一个产品就是治疗高血压的创新中成药松龄血脉康胶囊。2001年，康弘药业全资收购拥有百年历史的中药老字号——济生堂。借助康弘药业强大的研发实力和全产业链优势，济生堂获得“中华老字号”认定，并拥有多个独家中药新药：松龄血脉康胶囊、舒肝解郁胶囊、渴络欣胶囊等。图2 济生堂独家中药品种图片来源：药智数据其中，舒肝解郁胶囊是国内首个获批用于治疗轻、中度抑郁症的中成药。在疗效方面，《舒肝解郁胶囊与西酞普兰治疗轻中度抑郁症对比分析》表明，舒肝解郁和西酞普兰头对头临床实验显示两组在治疗轻中度抑郁症患者方面，疗效相当且不存在显著性差异，总有效率达68.3%。但舒肝解郁胶囊不良反应少，安全可耐受，患者依从性好，尤其适用于轻中度患者。同时，该药正在开发焦虑症适应症，新增适应症有望覆盖更多用药群体，带动销量持续增长。在加强产品创新的同时，济生堂全面提升中药生产线的自动化、智能化水平，进一步推进节能降耗及降本增效。在质量管理方面，康弘药业将中药的质量管理延伸至中药材种植及加工环节，建立了药材信息追溯系统和可视化系统，旗下子公司康弘种植在全国建立了多个中药材种植基地，保障了产品的稳定供给。3创新研发加速近几年，生物药和中成药业务的稳步发展，让康弘药业坚定持续加大研发投入。康弘药业始终坚持创新战略，加大研发投入，近五年研发支出达34.75亿元。目前，康弘药业以三大核心治疗领域（眼科、精神神经、肿瘤）为主线，建立了独具特色的在研产品序列。基因治疗：快速推进眼科AAV基因治疗。基因治疗作为全球前沿的医学技术，为很多难以治愈的疾病提供了新的治疗思路。而眼科领域，由于血-视网膜屏障和独特的眼内微环境，使眼睛成为相对封闭和相对免疫豁免的区域等独特优势。因此眼科疾病一直是基因治疗的前沿领地。目前，康弘药业拥有两款眼科基因治疗产品——KH631和KH658，两款药物的适应症均为湿性年龄相关性黄斑变性。其中，KH631已进入Ⅱ期临床试验阶段，KH658Ⅰ期临床试验正稳步推进。目前的临床试验结果显示，两款在研产品可以显著降低患者抗VEGF注射频次、未出现药物相关的不良反应。据悉，两款产品通过腺相关病毒(AAV)递送目标基因，通过在人体内持续表达抗VEGF蛋白，从而抑制新生血管病变的生长，减缓疾病的进展，有望以单次给药实现患者长期获益。同时，康弘药业已投入建设基因治疗药物的生产基地，构建了在基因治疗领域从研发到商业化生产的全链条能力。抗体药物：引领双载荷ADC创新前沿。抗体偶联药物（ADC）作为抗体药物领域的前沿代表之一，近年来在癌症治疗领域大放异彩，市场规模不断增长，2024年合计销售额百亿美金。根据药明合联及Frost&Sulliva近期预测，2030年全球ADC药物市场规模将达到662亿美金，2024-2030年复合增长率约31%。但是随着ADC药物的临床价值不断提升，市场竞争也在加剧，药智数据显示，目前全球已有17款ADC产品获批上市，500余款ADC候选产品处于临床研究阶段。同时，随着临床应用的推广，ADC技术领域的短板也逐渐浮出水面，肿瘤异质性与耐药性问题日益严重。而双载荷ADC成为备受期待的解决方案。康弘药业的KH815是全球首款进入临床阶段的双载荷ADC新药。该药是一种新型双载荷ADC药物，由人源化的IgG1抗体（hRS7）组成，该抗体直接针对TROP2，结合拓扑异构酶I抑制剂（TOP1i）和RNA聚合酶II抑制剂（RNA POL IIi）。KH815通过双载荷与多机制协同，不仅提升了药物的疗效，更为克服单一有效载荷易产生耐药性的难题，提供了新的策略。目前，KH815已获得澳大利亚人类研究伦理委员会（HREC）临床试验批准，以及中国临床试验许可，适应症为晚期实体瘤。此外，康弘药业还有一款新型免疫检查点抑制剂——人源化抗CD24单抗KH801正在开展中国临床Ⅰ期试验，拟用于治疗晚期实体瘤。小分子化药：两款1类新药崭露潜力。在小分子化药方面，康弘药业主要聚焦精神神经领域。KH607是一款γ-氨基丁酸A亚型（GABAA）受体正向变构调节剂。抑郁症是常见的精神疾病之一，尽管已有多款抗抑郁药物上市，但既往大量药物主要通过影响单胺类神经递质的信号传递而发挥作用，通常需要较长时间才能看到具有临床意义的应答，临床依然存在未被满足的治疗需求。Ⅰ期临床数据显示，KH607具有起效时间快（最快3天起效）且服药周期短的特点。目前，该药已进入Ⅱ期临床试验阶段。KHN702是一种高选择性NaV1.8抑制剂，是一种新型的非阿片类镇痛药物。目前，阿片类药物是治疗疼痛的常用药，但其潜在的副作用和上瘾风险，使非阿片类的止痛药物成为临床的重要需求。今年1月，Vertex公司的NaV1.8抑制剂Journavx在美国获批上市，用于治疗成人中度至重度急性疼痛，成为疼痛治疗领域的重要里程碑。康弘药业的KHN702为同靶点创新药，前期已完成的研究结果显示KHN702片安全性较好，且在多种疼痛模型中具有良好的治疗作用，目前已获得国家药监局临床批准，有望为患者带来更多治疗选择。此外，康弘药业还布局了合成生物学领域。其开发的KH617已获FDA针对胶质母细胞瘤的孤儿药资格认定，目前正在开展中国临床Ⅰ期试验，有望成为首个合成生物学制造的中药来源创新药。4结语作为国内传统药企抢抓新兴赛道的代表者之一，康弘从创业之初，便将“创新基因”根植于中国医药发展的土壤里。相信在漫长且艰难的科技创新之路中，康弘将坚守初心，用创新创造为更多患者带来新的治疗选择。在研管线方面，康弘药业积极布局全球前沿技术领域，一方面通过布局基因治疗，巩固眼科领域市场地位；另一方面在肿瘤领域布局双载荷ADC，构建差异化竞争力；同时，公司还有多个精神神经领域的小分子创新药在研，未来有望进一步提升发展“上限”。参考资料：1.康弘药业财报及公开资料2.眼科药物市场分析报告--药品品类洞察系列报告3.药智网：“眼科龙头”康弘药业的创新之路4.博药：双载荷ADC加速迈向产业化，MNC、Biotech战略布局5.医药经济报：辉瑞、礼来新适应症在华报产！康弘Trop2-ADC崭露头角声明：本内容仅用作医药行业信息传播，不代表药智网立场。对本文有异议或投诉，请联系maxuelian@yaozh.com。责任编辑 | 小月石合作、投稿 | 马老师 18323856316（同微信） 阅读原文，是受欢迎的文章哦