Kir4.1

撰文丨王聪编辑丨王多鱼排版丨水成文2025 年 4 月 24 日，浙江大学胡海岚教授团队在 Cell 期刊发表了一项最新研究，该研究揭示了外侧缰核（LHb）中的神经元-星形胶质细胞相互作用介导了抑郁样行为，这一发现或将为压力管理和抑郁症预防提供新思路。这也是胡海岚教授自 2011 年以来作为通讯作者发表的第 9 篇 CNS 主刊论文。胡海岚，浙江大学脑科学与脑医学学院院长、双脑中心主任，浙江大学医学院王宽诚讲席教授。胡海岚于 1996 年本科毕业于北京大学生物系；2002 年博士毕业于加州大学伯克利分校；2003-2004 年在弗吉尼亚大学工作；2004-2008 年在冷泉港实验室进行博士后研究工作，2008 年底加入中国科学院神经科学研究所，2015 年加入浙江大学。她曾获许多奖项，包括第12届 IBRO-Kemali 国际奖、世界杰出女科学家奖、科学探索奖、新基石研究员奖、国家自然科学二等奖等。本文将系统介绍胡海岚作为通讯作者的 9 项代表性研究成果（2篇 Cell、3篇 Nature、4篇 Science）。抑郁症研究2013 年 8 月 30 日，胡海岚教授团队在 Science 期刊发表了题为：βCaMKII in Lateral Habenula Mediates Core Symptoms of Depression 的研究论文【1】。该研究发现，βCaMΚΙΙ 的表达在抑郁症动物模型的外侧缰核（LHb）中显著上调，而被抗抑郁药下调。在 LHb 中增加 βCaMKII，可强烈增强 LHb 神经元的突触效能和峰输出，并足以产生严重抑郁症状，而下调 βCaMKII 水平，阻断其活性或其靶分子谷氨酸受体 GluR1 可逆转抑郁症状。这些结果表明，βCaMKII 是 LHb 神经元功能的强大调节因子和抑郁症的关键决定因子。2018 年 2 月 15 日，胡海岚团队在 Nature 期刊同期发表两篇研究论文【2、3】。第一篇题为：Ketamine blocks bursting in the lateral habenula to rapidly relieve depression，该研究首次揭示了外侧缰核（LHb）的一种特殊放电方式簇状放电，是抑郁症发生的充分条件，而氯胺酮通过有效阻止该脑区的簇状放电产生快速抗抑郁的疗效，该研究还揭示了 T 型钙通道（T-VSCC）可作为新型抗抑郁靶点。第二篇论文题为：Astroglial Kir4.1 in lateral habenula drives neuronal bursts in depression，该研究进一步探索了导致外侧缰核（LHb）神经元超极化和簇状放电活动增加的分子机制，揭示了另外一个快速抗抑郁靶点——胶质细胞中的钾离子通道Kir4.1，其对引发神经元的簇状放电至关重要。2023 年 10 月 18 日，胡海岚团队在 Nature 期刊发表了题为：Sustained antidepressant effect of ketamine through NMDAR trapping in the LHb 的研究论文【4】。该研究进一步阐述了氯胺酮长效抗抑郁的机制，氯胺酮通过“滞留”于大脑中的反奖赏中心外侧缰核（LHb）神经元上的谷氨酸受体（NMDAR），免于被快速代谢，从而持续阻断外侧缰核神经元的簇状放电，实现长效抗抑郁作用。这项研究不仅有助于我们更全面地认识氯胺酮抗抑郁作用的脑机制，还为优化氯胺酮的临床用药策略和新型抗抑郁药物的设计提供了理论指导。2024 年 8 月 9 日，胡海岚团队在 Science 期刊发表题为：Brain region–specific action of ketamine as a rapid antidepressant 的研究论文【5】。该研究工作在前期的基础上，进一步回答了外侧缰核（LHb）为什么成为了氯胺酮作用首先靶向的脑区，揭示了该脑区特异性作用的神经基础，并描述了从外侧缰核到海马脑区之间上下游信号通路的联系。这一研究成果进一步丰富了团队提出的以外侧缰核 NMDA 受体为核心的氯胺酮抗抑郁作用脑机制理论体系，为研究氯胺酮的抗抑郁神经机制提供了全新的视角，为临床上氯胺酮的用药策略以及新型药物的研发提供了理论支持。 2025 年 4 月 24 日，胡海岚团队在 Cell 期刊发表了题为：Neuron-astrocyte Coupling in Lateral Habenula Mediates Depressive-like Behaviors 的研究论文【6】。外侧缰核（LHb）中的神经元和星形胶质细胞与抑郁症的发病机制密切相关，但尚不清楚这两种细胞在抑郁症发作期间是如何动态相互作用的。该研究聚焦大脑内两类主要的细胞类群：神经元和星形胶质细胞，系统解析了压力导致抑郁的神经胶质动态交互机制。研究团队绘制了大脑内压力信号传输的时序图谱，首次发现由外侧缰核（LHb）神经元、蓝斑核去甲肾上腺素能（LC-NE）神经元及外侧缰核（LHb）星形胶质细胞构成的循环神经网络，在应激压力和抑郁发生中的关键作用。这三组特异性的细胞类群形成循环的“铁三角”动态编码压力的发生，该循环神经网络反复激活会诱发抑郁症。通过实时追踪压力信息在大脑中的传输时序，研究团队还揭示了去甲肾上腺素（NE）在抑郁症中看似矛盾的角色背后的核心机制：NE 调控的关键不在于“总量多少”，而在于“释放节奏”。这些研究成果为深入理解抗抑郁药物的作用机制提供了全新视角，对阐明压力相关精神障碍的病理机制具有重要的科学价值。阐释应激压力导致抑郁的动态编码规律、核心神经环路和关键信号分子，为压力管理和抑郁预防提供了新的诊疗策略。社会竞争研究2011 年 9 月 29 日，胡海岚团队在 Science 期刊发表了题为：Bidirectional Control of Social Hierarchy by Synaptic Efficacy in Medial Prefrontal Cortex 的研究论文【7】。该研究发现小鼠的社会地位等级是可传递的，相对稳定的，并且在多个行为指标之间高度相关。内侧前额叶皮层（mPFC）第 V 层锥体神经元的记录显示，等级越高的小鼠，其兴奋性突触输入强度越高。此外，导致背内侧前额叶皮层（dmPFC）神经元突触效能增加和降低的分子操作分别导致了社会等级的上升和下降。这些结果为 mPFC 参与社会等级提供了直接证据，并表明社会等级具有可塑性，可以通过改变 mPFC 锥体细胞的突触强度来调节。2017 年 7 月 14 日，胡海岚团队在 Science 期刊发表了题为：History of winning remodels thalamo-PFC circuit to reinforce social dominance 的研究论文【8】。该研究首次发现哺乳动物大脑中介导“胜利者效应”的神经环路——中缝背侧丘脑投射到前额叶皮层的神经环路，该环路决定了之前的胜利经历，会让之后的胜利变得更加容易。该研究为理解适应性和病理性社会行为环路基础提供了一个框架，为研究社会等级的形成和稳定提供了新的思路和方法，也为对输赢决定、社会等级认知等神经环路进行更为细致的研究提供了新的靶点脑区。2023 年 1 月 23 日，胡海岚团队在 Cell 期刊发表题为：Neural Mechanism Underlying Depressive-Like State Associated with Social Status Loss 的研究论文【9】。这项研究揭示了社会地位下降导致抑郁症的神经学机制——社会地位下降会触发负性奖赏预测误差，从而通过激活大脑中的反奖赏中枢外侧缰核（LHb），LHb 的激活，既能诱导抑郁样行为，还能抑制负责调控社会竞争力的内侧前额叶皮层（mPFC），进一步加强在社会竞争中的退让。该研究还表明，使用抗抑郁症药物氯胺酮治疗能够增加小鼠在社会竞争实验中的获胜概率，提高竞争失败小鼠的社会地位等级，而通过激活 mPFC 来恢复社会地位等级，可以迅速改善抑郁样行为。这些发现为主要由社会因利因素引起的抑郁症的干预和治疗奠定了理论基础。论文链接：1. https://www.science.org/doi/10.1126/science.12407292. https://www.nature.com/articles/nature255093. https://www.nature.com/articles/nature257524. https://www.nature.com/articles/s41586-023-06624-15. https://www.science.org/doi/10.1126/science.ado70106. https://www.cell.com/cell/abstract/S0092-8674(25)00411-87. https://www.science.org/doi/10.1126/science.12099518. https://www.science.org/doi/10.1126/science.aak97269. https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(22)01576-8设置星标，不错过精彩推文开放转载欢迎转发到朋友圈和微信群 微信加群 为促进前沿研究的传播和交流，我们组建了多个专业交流群，长按下方二维码，即可添加小编微信进群，由于申请人数较多，添加微信时请备注：学校/专业/姓名，如果是PI/教授，还请注明。点在看，传递你的品味

撰文丨王聪 编辑丨王多鱼 排版丨水成文 近日，Cell Press（细胞出版社）在庆祝其50周年的系列活动中推出了“全球科学50人”（50 Scientists that Inspire）系列采访，介绍了50位激励我们的知名科学家，他们的研究和职业生涯推动了创新、跨界、激励着未来的领导者。Cell Press 希望通过这些采访，提供了一扇窗，让人们了解这些科学家的生活和实验室，以及他们对未来科学的希望。 这一“全球科学50人”名单中包括了14名华人科学家，其中，浙江大学医学院胡海岚教授因在从分子遗传学角度理解情绪、社会行为和精神疾病方面的工作而入选，详情：Cell专访胡海岚：拥抱新挑战，是个人以及职业成长的关键 胡海岚，浙江大学脑科学与脑医学学院院长、双脑中心主任，浙江大学医学院王宽诚讲席教授。胡海岚于1996年本科毕业于北京大学生物系；2002年博士毕业于加州大学伯克利分校；2003-2004年在弗吉尼亚大学工作；2004-2008年在冷泉港实验室进行博士后研究工作，2008年底加入中国科学院神经科学研究所，2015年加入浙江大学。她曾获许多奖项，包括第12届IBRO-Kemali国际奖、世界杰出女科学家奖、科学探索奖、新基石研究员奖、国家自然科学二等奖等。 本文将系统介绍胡海岚作为通讯作者的8项代表性研究成果（1篇Cell、3篇Nature、4篇Science）。 抑郁症研究 2013年，胡海岚教授团队在 Science 期刊发表了题为：βCaMKII in Lateral Habenula Mediates Core Symptoms of Depression 的研究论文【1】。 该研究发现，βCaMΚΙΙ的表达在抑郁症动物模型的外侧缰核（LHb）中显著上调，而被抗抑郁药下调。在LHb中增加βCaMKII，可强烈增强LHb神经元的突触效能和峰输出，并足以产生严重抑郁症状，而下调βCaMKII水平，阻断其活性或其靶分子谷氨酸受体GluR1可逆转抑郁症状。这些结果表明，βCaMKII是LHb神经元功能的强大调节因子和抑郁症的关键决定因子。 2018年2月15日，胡海岚团队在 Nature 期刊同期发表两篇研究论文【2、3】。 第一篇题为：Ketamine blocks bursting in the lateral habenula to rapidly relieve depression，该研究首次揭示了外侧缰核（LHb）的一种特殊放电方式簇状放电，是抑郁症发生的充分条件，而氯胺酮通过有效阻止该脑区的簇状放电产生快速抗抑郁的疗效，该研究还揭示了T型钙通道（T-VSCC）可作为新型抗抑郁靶点。 第二篇论文题为：Astroglial Kir4.1 in lateral habenula drives neuronal bursts in depression，该研究进一步探索了导致外侧缰核（LHb）神经元超极化和簇状放电活动增加的分子机制，揭示了另外一个快速抗抑郁靶点——胶质细胞中的钾离子通道Kir4.1，其对引发神经元的簇状放电至关重要。 2023年10月18日，胡海岚团队在 Nature 期刊发表了题为：Sustained antidepressant effect of ketamine through NMDAR trapping in the LHb 的研究论文【4】。 该研究进一步阐述了氯胺酮长效抗抑郁的机制，氯胺酮通过“滞留”于大脑中的反奖赏中心外侧缰核（LHb）神经元上的谷氨酸受体（NMDAR），免于被快速代谢，从而持续阻断外侧缰核神经元的簇状放电，实现长效抗抑郁作用。 这项研究不仅有助于我们更全面地认识氯胺酮抗抑郁作用的脑机制，还为优化氯胺酮的临床用药策略和新型抗抑郁药物的设计提供了理论指导。 2024年8月9日，胡海岚团队在 Science 期刊发表题为：Brain region–specific action of ketamine as a rapid antidepressant 的研究论文【5】。 该研究工作在前期的基础上，进一步回答了外侧缰核（LHb）为什么成为了氯胺酮作用首先靶向的脑区，揭示了该脑区特异性作用的神经基础，并描述了从外侧缰核到海马脑区之间上下游信号通路的联系。 这一研究成果进一步丰富了团队提出的以外侧缰核NMDA受体为核心的氯胺酮抗抑郁作用脑机制理论体系，为研究氯胺酮的抗抑郁神经机制提供了全新的视角，为临床上氯胺酮的用药策略以及新型药物的研发提供了理论支持。  社会竞争研究 2011年9月29日，胡海岚团队在 Science 期刊发表了题为：Bidirectional Control of Social Hierarchy by Synaptic Efficacy in Medial Prefrontal Cortex 的研究论文【6】。 该研究发现小鼠的社会地位等级是可传递的，相对稳定的，并且在多个行为指标之间高度相关。内侧前额叶皮层（mPFC）第V层锥体神经元的记录显示，等级越高的小鼠，其兴奋性突触输入强度越高。此外，导致背内侧前额叶皮层（dmPFC）神经元突触效能增加和降低的分子操作分别导致了社会等级的上升和下降。这些结果为mPFC参与社会等级提供了直接证据，并表明社会等级具有可塑性，可以通过改变mPFC锥体细胞的突触强度来调节。 2017年7月14日，胡海岚团队在 Science 期刊发表了题为：History of winning remodels thalamo-PFC circuit to reinforce social dominance 的研究论文【7】。 该研究首次发现哺乳动物大脑中介导“胜利者效应”的神经环路——中缝背侧丘脑投射到前额叶皮层的神经环路，该环路决定了之前的胜利经历，会让之后的胜利变得更加容易。该研究为理解适应性和病理性社会行为环路基础提供了一个框架，为研究社会等级的形成和稳定提供了新的思路和方法，也为对输赢决定、社会等级认知等神经环路进行更为细致的研究提供了新的靶点脑区。 2023年1月23日，胡海岚团队在 Cell 期刊发表题为：Neural Mechanism Underlying Depressive-Like State Associated with Social Status Loss 的研究论文【6】。 这项研究揭示了社会地位下降导致抑郁症的神经学机制——社会地位下降会触发负性奖赏预测误差，从而通过激活大脑中的反奖赏中枢外侧缰核（LHb），LHb的激活，既能诱导抑郁样行为，还能抑制负责调控社会竞争力的内侧前额叶皮层（mPFC），进一步加强在社会竞争中的退让。 该研究还表明，使用抗抑郁症药物氯胺酮治疗能够增加小鼠在社会竞争实验中的获胜概率，提高竞争失败小鼠的社会地位等级，而通过激活mPFC来恢复社会地位等级，可以迅速改善抑郁样行为。这些发现为主要由社会因利因素引起的抑郁症的干预和治疗奠定了理论基础。 论文链接： 1. https://www.science.org/doi/10.1126/science.1240729 2. https://www.nature.com/articles/nature25509 3. https://www.nature.com/articles/nature25752 4. https://www.nature.com/articles/s41586-023-06624-1 5. https://www.science.org/doi/10.1126/science.ado7010 6. https://www.science.org/doi/10.1126/science.1209951 7. https://www.science.org/doi/10.1126/science.aak9726 8. https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(22)01576-8 设置星标，不错过精彩推文 开放转载 欢迎转发到朋友圈和微信群  微信加群  为促进前沿研究的传播和交流，我们组建了多个专业交流群，长按下方二维码，即可添加小编微信进群，由于申请人数较多，添加微信时请备注：学校/专业/姓名，如果是PI/教授，还请注明。 点在看，传递你的品味

第12届PCV论坛 扫描二维码 可查看更多内容 编者按 糖尿病视网膜病变（DR）是糖尿病患者主要的眼部并发症，而在DR的进展中，糖尿病黄斑水肿（DME）是患者视力下降的主要原因。Müller细胞是哺乳动物视网膜中主要的神经胶质细胞之一，在维持内环境稳态和神经元结构完整性、稳定性以及信号转导等方面具有重要作用。人类视网膜中的Müller细胞是直接参与DME发病过程的关键结构之一。在2024年海峡两岸医药卫生交流协会眼科学专委会第十二届PCV论坛暨黄斑病年会上，山东大学齐鲁医院的王红教授基于研究数据和自身丰富的临床经验，就“DME中Müller细胞的作用”这一话题进行了详细阐述，为眼科医师更好地治疗DME拓宽了诊疗思路。 1 DME积液平稳控制的重要性 2018年以后，眼科医师越来越关注DME积液的吸收，抗血管内皮生长因子（VEGF）药物在DME积液吸收中大显身手，如何尽早、尽量、稳定地将DME积液控制在可控范围内，是眼科医师一直关注的重要课题。 ■ 尽早消除积液可快速改善患者的视力： Protocol T事后分析显示[1]，中心凹1mm的视网膜内液（IRF）每降低10nl，最佳矫正视力（BCVA）平均提高0.15个字母数；中心凹1mm的视网膜下液（SRF）每降低10nl，BCVA平均提高0.34个字母数（图1）； 图1. 中心凹1mm内积液每减少10nl，BCVA的变化情况 ■ 尽早消除积液有利于恢复椭圆体带（IS/OS）的完整性： 一项回顾性研究显示[2]，DME消退后，DME持续时间较短的患者更有可能拥有完整（恢复）的IS/OS（图2）； 图2. IS/OS始终破坏组，DME持续时间更长 ■ 尽量消除积液，可改善患者的视力预后： 一项真实世界研究显示[3]，积液完全消退患者，第1年视力改善比积液残余患者多12个字母（图3）； 图3. 积液完全消退患者，第1年视力改善比积液残余患者多12个字母 ■ 黄斑中心凹厚度（CST）平稳，控制患者2年视力获益高2.35个字母： Protocol V事后分析显示[4]，CST的大幅波动预示着DME患者在2年终点时的视力结局更差（图4）。 图4. CST的大幅波动预示着DME患者在2年终点时的视力结局更差 尽管眼科医师已经非常重视DME积液的吸收，但是真实世界临床研究发现，仍有相当一部分患者存在治疗不足的情况，抗VEGF单药无法完全解决水肿问题。在水肿消退不彻底、残余水肿持续存在的情况下，患者的外层视网膜会遭到严重破坏，进而导致患者的视力出现不可逆性损伤。由此也引发一个思考，除了血-视网膜屏障破坏、血管内皮细胞紧密连接破坏以外，可能还有其他因素参与DME积液形成，造成水肿波动。 2 Müller细胞受损与DME积液 DME的实质是血管渗漏导致的黄斑积液（图5），分为IRF和SRF。IRF除了与血-视网膜屏障有直接关系以外，与Müller细胞的引流功能也存在密切联系，Müller细胞的引流功能出现障碍后就会导致积液出现，因此眼科医师对于IRF的关注度提升之后，也会引入对Müller细胞的关注。IRF除了会造成视力下降，造成光传输衍射或受阻，还会造成神经感觉层光传输障碍，并造成双极细胞或光感受器细胞的轴突出现拉伸变化，阻止光感受器向神经节细胞的信号传递。1999年，DME被分型为海绵状弥漫性视网膜增厚（DRT/SDRT）、黄斑囊样水肿（CME）和浆液性视网膜脱离（SRD）。CME中包含许多与Müller细胞相关的生物标志物，例如DRIL、桥状连接、视网膜囊内高反射物质（ICHRM）等。 图5. DME的实质是血管渗漏导致的黄斑积液 王红教授随即分享了一位长达9年应用抗VEGF治疗的DME患者的治疗过程（图6、图7），该患者于2015年~2024年持续治疗，总计给予抗VEGF治疗34针（雷珠单抗、康柏西普、阿柏西普）。在治疗过程中，IRF起起伏伏，不停复发，但是随着规范治疗进程的推进，患者的水肿囊腔慢慢消退，并呈现出不同的表现，除了形态、直径大小有变化以外，水肿囊腔内容物有清亮液体、高反射物质和高反射点（图8），这种情况与Müller细胞密切相关。 图6. 患者基本情况 图7. 患者初诊时眼底检查 图8. 患者不同时期水肿囊腔的不同表现 1851年，德国解剖学家Heinrich Müller在视网膜上发现了一种新的大胶质细胞——Müller细胞。每个Müller细胞与一个视锥细胞、大约十个视杆细胞以及几个视网膜内神经元相连，这些神经元被称为视网膜神经元的柱状微孔，是视觉“前向信息处理”所需的最小功能单元。Müller细胞的主要功能是调节细胞膜内外离子和水的平衡、调节代谢、恢复神经递质和抗氧化。在无明显血管造影血管渗漏的情况下，Müller细胞肿胀也会导致CME的发展。非人类灵长类动物黄斑组织学切片可见，当IRF和SRF存在时，会直接造成Müller细胞的形态发生异常。 胶质反应性是DR的早期特征。高血糖早期，三种神经胶质细胞的反应性表现为Müller细胞增生、星形胶质细胞密度降低和小胶质细胞活化。胶质反应性变化早于血-视网膜屏障的破坏，高血糖刺激会造成Müller细胞的细胞膜中钠钾ATP酶异常，以及VEGF和Kir4.1表达异常，最终造成细胞内水肿（图9）。胶质纤维酸性蛋白（GFAP）是一种常见于星形胶质细胞中的蛋白质，Müller细胞中GFAP的表达被认为是视网膜损伤的标志物。在糖尿病大鼠动物模型中[5]，可见Müller细胞中GFAP的表达明显增加（图10）。 图9. Müller细胞中VEGF和Kir4.1表达异常的发生机制 图10. 糖尿病大鼠动物模型可见Müller细胞中GFAP的表达明显增加 临床中也有很多和Müller细胞相关的生物标志物： ■ DRIL： 其与Müller细胞和GFAP水平的降低存在相关性。研究可见，基线时存在大片DRIL，是累及中心凹的DME（CI-DME）视力下降的预测因子（图11）。当DRIL出现面积和直径增加时，往往提示患者的Müller细胞已经出现严重的损害，患者抗VEGF治疗的视力预后较差[6-7]； 图11. DRIL是CI-DME视力的预测因子 ■ Müller细胞锥： Müller细胞锥是Gass提出的概念，认为黄斑中心凹存在2种类型的Müller细胞：中心凹的Müller细胞、“Z型”的位于中心凹壁的Müller细胞，中心凹的Müller细胞也称Müller细胞锥。三位DME患者的OCT图像可见（图12），左图中心凹Müller细胞锥完整 （黄色星号）；中图严重DME患者的旁中心凹Z型结构变垂直，难以分辨Henle’s 纤维层和外核层；右图中心凹Müller细胞锥完全破坏（红色箭头）。Müller细胞锥的存在往往提示患者Müller细胞的功能尚可，当Müller细胞锥严重损坏以后，会影响Müller细胞的液体吸收功能以及外丛状层中光感受器的突触形成能力，导致抗VEGF治疗后较差的视力及CST应答； 图12. 三位DME患者中心凹Müller细胞锥图像 ■ ICHRM： ICHRM是DME患者OCT上视网膜内囊腔存在的高反射物质团（图13），且区隔于高反射点或硬性渗出，一般在DME发生7个月后出现，是DME眼OCT的另一项发现，有可能成为一种预测DME预后的新生物标志物，存在ICHRM预示视力结局不佳[8]。在DME患者眼OCT上ICHRM非常多的情况下，可以考虑在基线时联合激素治疗。 图13. ICHRM的OCT特征 小结：王红教授最后总结道，DME的实质为黄斑积液，积液存在会影响视网膜组织/结构，导致视力损伤。持久、平稳控制积液可带来更大视力获益，积液完全消退，视力预后更佳。胶质细胞和炎症因子在DME的发生发展中发挥了重要作用，眼科医师关注Müller细胞和胶质反应性，有助于平稳控制DME，希望未来有更多数据支持Müller细胞的相关研究。 参考文献 （上下滑动可查看） [1]Roberts PK, et al. JAMA Ophthalmol. 2020 Sep 1;138(9):945-953. [2]Muftuoglu IK, et al. Eur J Ophthalmol. 2017 Aug 30;27(5):585-590. [3]Penaud B, et al. J Fr Ophtalmol. 2017;40:839-843.  [4]Starr MR, et al. Am J Ophthalmol. 2021 Dec;232:90-97. [5]Mat Nor MN, et al. J Anat. 2023;243(4):697-705. [6]Sun JK,et al. JAMA Ophthalmol. 2014 Nov;132(11):1309-16.  [7]Sun JK, et al. Diabetes. 2015 Jul;64(7):2560-70.  [8]Venkatesh R et al. Intracystic hyperreflective material in centre-involving diabetic macular oedema. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2021 Sep;259(9):2533-2544.  声明：本文仅供医疗卫生专业人士了解最新医药资讯参考使用，不代表本平台观点。该等信息不能以任何方式取代专业的医疗指导，也不应被视为诊疗建议，如果该信息被用于资讯以外的目的，本站及作者不承担相关责任。 最新《国际糖尿病》读者专属微信交流群建好了，快快加入吧！扫描左边《国际糖尿病》小助手二维码（微信号：guojitnb），回复“国际糖尿病读者”，ta会尽快拉您入群滴！ （来源：《国际眼科时讯》编辑部）