ARG1

编者按：过去的2024年，在美国FDA批准的所有小分子新药中，药明康德支持了其中6款的生产，占19%；自2018年以来，美国FDA所批准的所有小分子新药中，18%由药明康德赋能，这意味着几乎每5个美国FDA批准的小分子新药中，就有1个得到了药明康德的支持。作为创新赋能者、客户信赖的合作伙伴以及全球医药及生命科学行业的贡献者，药明康德将持续通过独特的“CRDMO”业务模式，助力更多合作伙伴，为全球病患带来突破性创新疗法。根据PDUFA的目标日期，预计2025年5月，美国FDA将对3款创新药物的批准做出监管决定。本文将对这些疗法进行相关介绍。▲5月美国FDA可能批准的新药（点击可见大图）活性成分：Pegzilarginase适应症：精氨酸酶缺乏症（ARG1-D）公司名称：Immedica PharmaPegzilarginase是一种重组人体精氨酸酶，可促进体内精氨酸代谢。这种酶替代疗法可快速、持续地降低血浆中精氨酸及其毒性代谢物的水平，同时改善临床症状。Pegzilarginase已在欧盟和英国获得批准，用于治疗成人、青少年和2岁及以上儿童的精氨酸酶缺乏症。根据2024年2月发表在eClinicalMedicine杂志上的3期临床研究结果，共有32名患者入组该研究并接受随机分组，其中21名患者接受了pegzilarginase治疗，11名患者接受了安慰剂治疗。研究结果显示，在第24周时，接受pegzilarginase治疗的患者血浆精氨酸（pArg）的几何平均值从354.0 μmol/L显著降低至86.4 μmol/L，而安慰剂组患者的pArg水平仅从464.7 μmol/L降至426.6 μmol/L（95% CI：-67.1%至-83.5%；p<0.0001）。此外，pegzilarginase治疗使90.5%的患者pArg水平恢复正常，而安慰剂组中这一比例为0%。在功能性活动能力方面，pegzilarginase治疗也显示出显著的临床改善效果。这些疗效在随后的24周持续治疗中得以长期维持。在安全性方面，pegzilarginase耐受性良好，不良事件大多为一过性且严重程度为轻度或中度。活性成分：Telisotuzumab vedotin（Teliso-V）适应症：非小细胞肺癌（NSCLC）公司名称：艾伯维Teliso-V是一款靶向c-Met的抗体偶联药物（ADC），以微管蛋白抑制剂MMAE作为毒性有效载荷。该疗法在2022年1月获FDA突破性疗法认定，治疗非小细胞肺癌。艾伯维于2024年10月为teliso-V提交了一份生物制品许可申请（BLA），以寻求加速批准该疗法用于治疗c-Met蛋白过度表达的经治局部晚期或转移性非鳞状NSCLC成人患者，这些患者肿瘤的表皮生长因子受体（EGFR）为野生型。该BLA得到了LUMINOSITY临床2期试验数据的支持，该试验旨在评估teliso-V在c-Met过表达NSCLC患者中的安全性和有效性。之前公布的独立中心审评（ICR）分析结果显示，肿瘤c-Met高度表达和中度表达患者的总缓解率分别为35%和23%。此外，其他终点显示了有意义的临床结局，包括c-Met高度表达和中度表达患者的中位缓解持续时间分别为9个月和7.2个月，中位总生存期分别为14.6个月和14.2个月。Teliso-V的安全性特征与既往结果一致，未发现新的安全性问题。Teliso-V单药治疗的不良事件通常为可控且耐受良好。活性成分：Acoltremon（AR-15512）适应症：干眼症公司名称：AlconAR-15512是一款局部TRPM8激动剂，是治疗干眼症体征和症状的潜在“first-in-class"候选产品。AR-15512在两项关键性3期临床试验COMET-2和COMET-3中均取得了积极结果，这两项试验旨在评估该疗法的疗效和安全性。分析显示，在上述两项研究中，AR-15512均达到主要终点。在这两项研究中，共有超过930例干眼症受试者入组，并以1：1的比例随机分配至AR-15512组或溶剂对照组。试验的主要终点为在第14天时，未麻醉Schirmer评分（泪液生成指标）至少增加10 mm的受试者比例达到统计学显著性（p<0.0001）。这些数据与AR-15512的已知作用机制一致。此外，次要终点的数据表明，与对照组相比，AR-15512可快速起效并持续促进泪液产生，最早在第1天出现，并持续至第90天。总体而言，AR-15512耐受性良好，且未报告任何严重眼部不良事件。参考资料：[1] BLA for pegzilarginase in the treatment of arginase 1 deficiency (ARG1-D) accepted for priority review by the U.S. FDA. Retrieved April 15, 2025 from https://www.immedica.com/en/press/bla-pegzilarginase-treatment-arginase-1-deficiency-arg1-d-accepted-priority-review-us-fda[2] Russo, Rossana Sanchez et al. “Efficacy and safety of pegzilarginase in arginase 1 deficiency (PEACE): a phase 3, randomized, double-blind, placebo-controlled, multi-centre trial.” EClinicalMedicine vol. 68 102405. 12 Jan. 2024, doi:10.1016/j.eclinm.2023.102405[3] AbbVie Submits Biologics License Application to the FDA for Telisotuzumab Vedotin (Teliso-V) in Previously Treated Non-Small Cell Lung Cancer. Retrieved April 15, 2025 fromhttps://www.prnewswire.com/news-releases/abbvie-submits-biologics-license-application-to-the-fda-for-telisotuzumab-vedotin-teliso-v-in-previously-treated-non-small-cell-lung-cancer-302261263.html[4] Alcon Announces Positive Topline Results From Phase 3 COMET Trials of AR-15512, a Novel Topical Drug Candidate for Dry Eye. Retrieved April 15, 2025 from https://www.alcon.com/media-release/alcon-announces-positive-topline-results-phase-3-comet-trials-ar-15512-novel-topical免责声明：本文仅作信息交流之目的，文中观点不代表药明康德立场，亦不代表药明康德支持或反对文中观点。本文也不是治疗方案推荐。如需获得治疗方案指导，请前往正规医院就诊。版权说明：欢迎个人转发至朋友圈，谢绝媒体或机构未经授权以任何形式转载至其他平台。转载授权请在「药明康德」微信公众号回复“转载”，获取转载须知。分享，点赞，在看，聚焦全球生物医药健康创新

巨噬细胞在大多数实体瘤类型中呈高频率存在，其相对丰度与治疗效果和生存结果呈负相关。巨噬细胞多样的功能状态由广泛和复杂的代谢重编程支撑。今天小编要给大家分享一篇2025年2月发表在Nature Cancer（IF：23.5）上的综述，将肿瘤微环境中不同的巨噬细胞功能状态与维持表型的关键代谢程序联系起来，并重点讨论以肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）为中心的代谢通路及其与免疫表型和癌症病理生理学的关系，从TAM代谢的视角分析调节TAM的癌症疗法。1.背景介绍癌症的一个特征是非缓解性炎症，招募免疫细胞到肿瘤中。TAMs是癌症病理生理学的重要驱动因素，包括肿瘤发生、进展和转移。TAMs驱动TME的细胞景观和代谢物组成的整体变化。例如，通过抑制CD8+ T细胞介导的抗肿瘤免疫来参与免疫抑制；通过分泌炎症细胞因子直接促肿瘤。除了对癌细胞和间质直接产生影响外，肿瘤相关巨噬细胞还可以促进对化疗和免疫治疗的耐药性，并抑制肿瘤中的细胞毒性免疫细胞功能。巨噬细胞根据其环境刺激获得不同的表型，早期定义了两个类别：由脂多糖（LPS）和干扰素-γ（IFNγ）驱动的炎症表型（称为M1），由IL-4 和/或IL-13暴露驱动的替代激活极化状态（称为M2）。后来更多的研究表明巨噬细胞表型谱可以同时表现出M1和M2极化状态的特征，以及来自独特且不稳定的TME的新特征。在代谢方面，最初认为两种状态的TAMs对精氨酸的使用存在差异，后来发现其他代谢回路，如糖酵解、三羧酸（TCA）循环、脂肪酸氧化（FAO）和合成以及氨基酸代谢在调控TAM表型和功能中都起到了关键作用。图1. TAM效应功能总结2.葡萄糖代谢糖酵解对于维持TAM功能至关重要，可以促进成熟型组织蛋白酶B的分泌，支持肿瘤转移和耐药性，或者维持促肿瘤和免疫抑制功能。TME提供了独特的代谢产物和细胞因子以调节TAM的葡萄糖代谢和功能表型。其中值得关注的代谢物之一是乳酸，既是需氧和厌氧糖酵解的代谢产物，通过其在稳定缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）中的作用，成为葡萄糖代谢的关键参与者，因为HIF-1α是多种糖酵解酶和葡萄糖转运蛋白的中心调节因子。乳酸还通过促进组蛋白乙酰化（在TCA循环中转化为乙酰辅酶A后）和直接组蛋白乳酸化，驱动免疫抑制性表观遗传重编程。此外，需要注意的是，TAM对葡萄糖的竞争增加，导致其周围内皮细胞中葡萄糖的可用性降低，从而可能防止转移。因此，调节TAM中的葡萄糖代谢会影响 TME中的营养可用性，从而复杂化疾病结果的预测和代谢靶向疗法的合理设计。图2. TAM葡萄糖代谢概述3.TCA循环TCA代谢物如琥珀酸、柠檬酸和α-酮戊二酸等在调节TAM表型中发挥关键作用。然而代谢物的作用并不完全一致，例如肺癌细胞释放琥珀酸，通过激活琥珀酸受体（SUCNR1）和下游 HIF-1α和PI3K信号通路，使巨噬细胞极化为促肿瘤TAM表型。相反，巨噬细胞在肺TAMs中琥珀酸的积累也可以通过下游 HIF-1α导致炎症、抗肿瘤表型。这两种机制导致截然不同的疾病结果和TAM表型都依赖于琥珀酸的积累。此外，TCA循环通过电子传递链与活性氧ROS的产生相联系。巨噬细胞衍生的ROS在肿瘤生物学中是一把双刃剑，既可以驱动癌症生长，又可以通过促进TAMs的细胞凋亡而抗肿瘤。4.脂质代谢许多研究将肥胖与炎症性巨噬细胞表型联系起来，从而增加了对TAM极化和功能背景下脂肪酸摄取和代谢的兴趣。脂质摄取和积累是TAMs促肿瘤表型的主要驱动因素。清道夫受体CD36、脂质伴侣蛋白（A-FABP）在促进TAMs的脂质积累和代谢中起着关键作用。而不同脂质种类，例如油酸、鞘氨醇、前列腺素和花生四烯酸等的积累都能够通过激活不同信号通路使TAMs极化成促肿瘤表型。此外，TAMs来源的脂质代谢物，例如胆固醇和脂肪酸也能够增强肿瘤生长，这种合作关系形成了一个可治疗的代谢轴，在表皮生长因子受体突变型肺癌的背景下尤其相关。图3. TAM TCA和脂肪酸代谢的促肿瘤作用5.氨基酸代谢多种氨基酸及其下游代谢物，无论是细胞内还是细胞外来源的，都在调节TAM功能中发挥关键作用。（1）谷氨酰胺在肿瘤微环境中，癌细胞和TAMs之间存在营养物质竞争，受到TAM mTORC1 信号的严格调控，尤其是在葡萄糖和谷氨酰胺代谢的分配方面尤为重要。此外，谷氨酰胺稳态与糖酵解之间存在复杂相互作用。谷氨酰胺的可用性是TAM表型的关键决定因素，既可能促进经典激活的TAM表型，有利于肿瘤清除，也可能驱动TCA循环提高能量产生，驱动促肿瘤表型。（2）精氨酸L-精氨酸是维持效应CD8+ T细胞抗肿瘤功能的必需氨基酸。ARG1是一种分解L-精氨酸的酶，多种机制参与调节TAM ARG1，例如吞噬作用可以驱动ARG1 的表达，从而促进一种免疫抑制的微环境，支持转移；还可以被胶原蛋白和TGFβ信号驱动，减少精氨酸而增加鸟氨酸含量。ARG1的代谢产物尿素和鸟氨酸也与巨噬细胞的组织修复功能相关。鸟氨酸的下游代谢物多胺在TAM生物学中主要发挥促肿瘤作用，通过调节细胞内酸度，促进免疫抑制性髓系表型。其他精氨酸衍生物，如肌酸，也被认为是肿瘤进展的调节剂。（3）色氨酸色氨酸分解对TAM代谢和免疫抑制功能有众多影响。例如，色氨酸转化为犬尿氨酸，作为芳香烃受体（AhR）的配体驱动TAM免疫抑制；犬尿氨酸还可以进一步转化为喹诺酸盐，通过促进其负调节因子 FOXO1的降解来增强 PPARγ信号传导，增强免疫抑制能力。（4）丝氨酸丝氨酸来自微环境摄取，或者通过将3-磷酸甘油酸从糖酵解中分流来从头合成。从头合成会产生NADH和α-酮戊二酸，提高线粒体适应性和免疫抑制表型，产生促肿瘤性TAM表型。图4. 涉及谷氨酰胺、精氨酸、丝氨酸和色氨酸的关键TAM代谢途径6.TAM代谢异质性TAMs需要适应TME中的营养供应、基质硬度、肿瘤酸性，从而存在高度异质性。TAMs代谢异质性的一个例子是非小细胞肺癌中MHC-II hi和MHC-II lo TAM亚群的乳酸代谢存在显著差异，从而对相同代谢刺激的反应能力存在很大差异。在研究技术层面，通过单细胞分辨率的非靶向代谢组学解决TAM代谢异质性仍然是一个技术挑战。不过，单细胞转录组学可以对细胞代谢进行间接评估。此外，探究代谢酶丰度的质谱流式细胞术方法在表征翻译后水平的代谢异质性方面也发挥了重要作用。7.影响TAM代谢的疗法鉴于代谢途径在调控TAM功能中的重要性，针对TAMs的疗法已成为一种吸引人的抗癌方法，已经有几项治疗药物处于临床试验评估中。（1）TLR激动剂TLR是参与非特异性免疫的一类重要蛋白质分子。TLR9可以识别CpG寡核苷酸（CpG-ODNs）发挥抗肿瘤作用。研究发现，这一过程中CpG诱导巨噬细胞增强脂肪酸氧化依赖的氧化磷酸化，使之克服癌细胞释放的抑制性CD47信号。此外，TLR7激动剂刺激体外巨噬细胞的脂质组学研究揭示了长链脂肪酸（如棕榈酸和油酸）的新合成增加，值得进一步探索。（2）TREM2抑制TREM2识别各种脂质分子，如脂蛋白和硫酸酯，进而调节巨噬细胞的脂质程序。在肺腺癌、肉瘤、卵巢癌和GBM 的预临床模型中阻断TREM2 会导致肿瘤负荷减少，与免疫检查点阻断联合使用时，效果进一步增强。然而，TREM2在不同疾病环境下调节脂质代谢中的作用并不完全一致。（3）COX-2抑制COX-2抑制剂属于非甾体抗炎药，如布洛芬，还具有额外的抗肿瘤作用，对TAM代谢和功能有直接影响。机制上，COX-2抑制剂调节PGE 2表达，从而降低TAMs中的PD-L1 表达，与PD-1阻断抗体联合使用可增加CD8+ T细胞数量。此外，有研究表明布洛芬可以降低巨噬细胞产生的itaconate，缓解CD8+ T细胞耗竭，从而促进抗肿瘤免疫。（4）CSF1R抑制抑制CSF1R可以体内重新编程TAMs，与免疫检查点阻断联合使用时导致肿瘤消退。机制上，癌细胞分泌的CSF1通过CSF1R依赖性机制激活 PPARβ或 PPARδ，上调脂质代谢，促进整体免疫抑制的TAM 表型。（5）CD40激动剂CD40激动剂在临床前实体瘤模型中已显示出T细胞依赖性和非依赖性的抗肿瘤作用，并参与了几项正在进行的临床试验。最近，CD40激动剂也被发现具有深刻的代谢重编程能力，通过FAO和谷氨酰胺代谢驱动的表观遗传重编程促进巨噬细胞的抗肿瘤功能。8.药物递送至肿瘤相关巨噬细胞TAM调节疗法中最大的挑战之一是如何选择性调节TME中TAM的代谢。几类靶向药物递送系统已作为避免全身性药物递送缺陷的替代方法出现，例如微颗粒具有被单核吞噬细胞优先摄取的特性，依赖于多肽片段或短寡核苷酸序列的如抗体-药物偶联物。9.重编程嵌合抗原受体巨噬细胞的细胞代谢肿瘤浸润性淋巴细胞和嵌合抗原受体（CAR）T 细胞是基于免疫细胞的前沿细胞疗法形式。CAR巨噬细胞是一种创新的细胞疗法形式，具有增强的渗透实体肿瘤的能力，可以从衣康酸代谢改变中受益。图5. TAM调节疗法及其代谢意义识别微信二维码，添加抗体圈小编，符合条件者即可加入抗体圈微信群！请注明：姓名+研究方向！本公众号所有转载文章系出于传递更多信息之目的，且明确注明来源和作者，不希望被转载的媒体或个人可与我们联系(cbplib@163.com)，我们将立即进行删除处理。所有文章仅代表作者观点，不代表本站立场。

食管鳞状细胞癌（ESCC）是一种在消化道中较为常见的恶性肿瘤，其特征包括强烈的侵袭性以及较差的预后。尽管传统的治疗手段，如手术、放疗和化疗，长期以来一直是主要的治疗方式，但这些方法的疗效仍存在局限性，患者的总体生存率难以达到令人满意的水平。近年来，免疫检查点抑制剂（ICI）的出现为癌症治疗带来了新的曙光，在多种癌症类型中均显示出显著的治疗效果，成为肿瘤治疗领域的一大突破。然而，在ESCC的治疗实践中，不同患者对ICI的反应存在显著差异。部分患者在接受ICI治疗后能够实现长期生存，生活质量得到显著改善；而另一部分患者则可能对治疗反应不佳，疗效甚微。鉴于这种差异化的治疗反应，寻找可靠的预测性生物标志物显得尤为重要。通过精准识别哪些患者最有可能从ICI治疗中获益，不仅可以指导临床医生为患者制定更加个性化的治疗方案，还能优化医疗资源的分配，提高治疗的整体效果。因此，探索和验证有效的生物标志物，以精准筛选适合ICI治疗的患者群体，已成为当前ESCC治疗研究中的关键课题，对于改善患者预后具有深远的临床意义。2025年4月3日，Journal of Clinical Oncology （《临床肿瘤学杂志》，影响因子: 42.1）上发表了一篇由北京大学肿瘤医院沈琳教授团队联合百济神州团队的题为“NOTCH1 mutation and survival analysis of tislelizumab in advanced or metastatic esophageal squamous cell carcinoma: A biomarker analysis from the randomized, phase 3, RATIONALE-302 trial”的研究论文。结果显示，NOTCH1突变在晚期ESCC中可作为替雷利珠单抗（PD-1抑制剂）治疗的预测标志物，并通过临床转化研究揭示了NOTCH1突变或表达下调在重塑肿瘤微环境中的作用，从而为患者筛选和联合治疗提供了新的思路。该论文基于RATIONALE-302试验（注册号：NCT03430843）的事后生物标志物分析结果展开。RATIONALE-302试验是一项全球性、随机、开放标签的3期研究，旨在比较替雷利珠单抗单药治疗与研究者选择的化疗方案在不可切除、局部晚期或转移性食管鳞状细胞癌（ESCC）患者二线治疗中的有效性和安全性。本研究论文利用RATIONALE-302试验中基线肿瘤组织样本的DNA测序和基因表达分析数据，深入探讨了与替雷利珠单抗单药治疗疗效相关的基因组及转录组标志物。研究结果显示，携带NOTCH1突变的患者在接受替雷利珠单抗单药治疗后，中位总生存期（mOS）显著延长，达到18.4个月，远高于化疗组的5.3个月。其生存获益（风险比0.35，95%CI 0.17–0.71）明显优于野生型患者（风险比0.81，95%CI 0.57–1.14；P值0.0372）。此外，即便在PD-L1阴性或肿瘤突变负荷（TMB）较低的患者亚组中，携带NOTCH1突变的患者在接受替雷利珠单抗单药治疗后，同样表现出显著的生存获益。这表明NOTCH1突变可以作为优化治疗选择的补充标准，进一步扩展潜在获益患者的群体，并为完善生物标志物分层体系提供了新的维度。研究进一步在泛癌种独立队列中验证了NOTCH1突变的预测价值。在接受过抗PD-1/PD-L1治疗的患者中，携带NOTCH1突变者的总生存期较未突变者显著延长（25个月对比13个月，HR=0.66，95%CI 0.43-0.99；P值0.041）。这一发现不仅局限于特定癌种，其跨癌种的预测潜力表明，NOTCH1突变可作为泛实体瘤抗PD-1/PD-L1治疗的新型生物标志物。通过对RATIONALE-302试验中，NOTCH1野生型与突变患者的肿瘤进行差异表达基因分析，研究发现：野生型肿瘤中，与B细胞、中性粒细胞、M2型巨噬细胞及内皮细胞相关的基因表达显著上调，而突变肿瘤则呈现出I型干扰素相关基因表达的升高。这种I型干扰素富集以及较低的免疫抑制状态，可能是NOTCH1突变预示替雷利珠单抗疗效更佳的分子机制。图1：NOTCH1突变对替雷利珠单抗疗效的预测价值及潜在机制。（A）生存曲线展示接受替雷利珠单抗或化疗治疗的ESCC患者按NOTCH1状态（突变与野生型）分层的总生存期。(B) 生存曲线展示根据MSKCC数据集中的NOTCH1突变状态分层的接受抗PD-(L)1单药治疗的混合实体瘤患者的总生存期。（C）火山图显示NOTCH1野生型和NOTCH1突变亚组之间的差异表达基因。(D) NOTCH1野生型与NOTCH1突变亚组中显著富集的主要特征。在临床前小鼠模型中，通过shRNA技术下调NOTCH1后，肿瘤对抗PD-1疗法的敏感性显著增强。单细胞测序结果显示，与对照组相比，NOTCH1敲低组中细胞毒性CD8+T细胞的比例显著上升，而中性粒细胞的比例则明显下降。进一步的免疫细胞亚组分析揭示了更细致的变化：• 在CD8+T细胞中，与MHCI结合、抗原结合以及白细胞介素2信号相关的基因表达显著富集，表明这些细胞的免疫活性增强。• 在髓系细胞中，表达M1表型的Ly6i+和Plac8+亚簇上调，而表达M2巨噬细胞特性的Arg1+亚簇则显著下调，提示免疫微环境向促炎表型倾斜。• 肿瘤相关巨噬细胞显示出与IFN反应、TNFα信号传导以及抗原处理和呈递相关的通路显著上调，这有助于增强抗肿瘤免疫反应。• 单核细胞则表现出更高的与抗原呈递（如H2-Ab1、H2-Aa、H2-Eb1）和T细胞激活（如Cxcl9/10、Cd86、Cd40、Irf1）相关的基因表达，而与免疫抑制功能相关的基因（如Spp1、Ctsa、Fn1）表达水平较低。这些免疫细胞的变化与临床样本分析结果高度一致，进一步验证了NOTCH1突变或其下调在优化免疫微环境和增强免疫检查点抑制剂（ICI）疗效中的关键作用。这一发现不仅揭示了NOTCH1在肿瘤免疫中的潜在机制，还提示靶向NOTCH通路可能成为食管鳞状细胞癌联合免疫治疗的新策略，为未来的治疗研究提供了新的方向和思路。图2：Notch1敲低通过肿瘤微环境重编程提高小鼠ESCC肿瘤对抗PD-1疗法的敏感性。(A) 初始治疗后ESCC小鼠模型肿瘤体积随时间变化。(B) 来自野生型或Notch1敲低小鼠的ESCC皮下肿瘤中不同细胞群的比例。(C) 来自野生型或Notch1敲低肿瘤的CD8 T细胞中的富集通路分析。(D) 来自野生型或Notch1敲低肿瘤的巨噬细胞中的富集通路分析。(E) 来自野生型或Notch1敲低肿瘤的巨噬细胞中差异表达基因。综上所述，本研究不仅证实了NOTCH1基因突变作为预测替雷利珠单抗单药治疗优于化疗的重要标志物，还深入揭示了其重塑肿瘤微环境的分子机制。这些发现为食管鳞状细胞癌（ESCC）患者的精准分层筛选和联合治疗策略提供了新的方向，有望进一步优化临床治疗决策。基于这些突破性成果，研究团队计划开展前瞻性临床试验，以进一步验证免疫检查点抑制剂（ICI）单药治疗在携带NOTCH1突变的ESCC患者中的疗效。这一研究方向不仅有望为患者带来更精准的治疗选择，还将推动ESCC治疗领域的进一步发展。信息来源：北京大学医学部官网推文用于传递知识，如因版权等有疑问，请于本文刊发30日内联系医药速览。原创内容未经授权，禁止转载至其他平台。有问题可发邮件至yong_wang@pku.edu.cn获取更多信息。©2021 医药速览 保留所有权利往期链接“小小疫苗”养成记 | 医药公司管线盘点 人人学懂免疫学| 人人学懂免疫学（语音版）   综述文章解读 | 文献略读 | 医学科普|医药前沿笔记PROTAC技术| 抗体药物| 抗体药物偶联-ADC核酸疫苗 | CAR技术| 化学生物学温馨提示医药速览公众号目前已经有近12个交流群（好学，有趣且奔波于医药圈人才聚集于此）。进群加作者微信（yiyaoxueshu666）或者扫描公众号二维码添加作者，备注“姓名/昵称-企业/高校-具体研究领域/专业”，此群仅为科研交流群，非诚勿扰。简单操作即可星标⭐️医药速览，第一时间收到我们的推送①点击标题下方“医药速览”  ②至右上角“...”  ③点击“设为星标